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Donna di 43 anni Diagnosi di dimissione Morbo di Cushing. Diabete mellito. Ipertensione arteriosa. Osteoporosi. Ipertrigliceridemia. Ipercolesterolemia.

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1 Donna di 43 anni Diagnosi di dimissione Morbo di Cushing. Diabete mellito. Ipertensione arteriosa. Osteoporosi. Ipertrigliceridemia. Ipercolesterolemia. Esiti di fratture costali multiple a destra. Multiple lesioni cerebrali di verosimile origine vascolare. Colelitiasi.

2 Azioni dei glicocorticoidi sul catabolismo proteico Atrofia delle masse muscolari. Cute ipotrofica, fragile, con cicatrizzazione difficile. Perdita di tessuto connettivo con rottura di fibre collagene ed elastiche: strie rubrae, dilatazione dei piccoli vasi con fragilità capillare e manifestazioni emorragiche cutanee per piccoli traumi.

3 AZIONI DEI GLICOCORTICOIDI SUL METABOLISMO GLICIDICO Stimolano la gliconeogenesi epatica Inibiscono lutilizzazione del glucosio nel tessuto muscolare ed adiposo, non sufficientemente compensata dalliperinsulinemia. Pertanto si ha ridotta tolleranza al glucosio e, nel 20% dei casi, diabete secondario.

4 PRINCIPALI CAUSE DI DIABETE SECONDARIO Eccesso di ormoni controinsulari: cortisolo e farmaci corticosteroidei GH catecolamine somatostatina glucagone Pancreatite cronica con grave insufficienza pancreatica esocrina

5 AZIONI DEI GLICOCORTICOIDI SUL METABOLISMO DEL TESSUTO OSSEO Riduzione della matrice proteica del tessuto osseo. Ridotta neoformazione ossea per inibizione dellattività degli osteoblasti. Ridotto assorbimento intestinale e aumentata eliminazione urinaria di calcio, quindi aumentata liberazione di PTH per mantenere normale la calcemia, quindi aumentato riassorbimento di calcio dal tessuto osseo. Osteoporosi prevalente nelle ossa di tipo trabecolare, in particolare vertebre e coste. Facilità di fratture patologiche.

6 AZIONI DEI GLICOCORTICOIDI SUL SISTEMA CARDIOCIRCOLATORIO Aumento della sintesi epatica di angiotensinogeno e quindi formazione di angiotensina I. Inibisce la degradazione metabolica delle catecolamine. Aumenta la responsività vasale a catecolamine ed altri agenti vasopressori. Con questi meccanismi determina ipertensione arteriosa secondaria.

7 IPERTENSIONE ARTERIOSA SECONDARIA: PRINCIPALI CAUSE Malattie endocrine: sindrome di Cushing iperaldosteronismo primario feocromocitoma acromegalia Ipertensioni renali (renovascolare, parenchimatosa) Coartazione aortica Preeclampsia Policitemia Farmaci (corticosteroidi, contraccettivi orali, ecc.)

8 AZIONI DEI GLICOCORTICOIDI SULLAPPARATO GASTROENTERICO Aumentano la secrezione acido-peptica. Riducono i poteri di difesa della mucosa. Aumentato rischio di lesioni peptiche ? Terapia preventiva con farmaci antiulcerosi solo se associazione con FANS o in pazienti con pregressa ulcera peptica.

9 AZIONI DEI GLICOCORTICOIDI SU ALTRE SECREZIONI ORMONALI Ridotta produzione di TSH Minore risposta del TSH al TRH Inibita conversione da FT4 a FT3 Inibita secrezione di GnRH e LH Inibita secrezione di GH Aumentata produzione di gastrina

10 Soggetti con ipotiroidismo non trattato o non conosciuto in precedenza, in seguito allo stress chirurgico, possono presentare: bradicardia ipotensione versamento pericardico modificazioni ECGgrafiche di tipo ischemico paresi intestinale disturbi psichiatrici coma mixedematoso

11 COMA MIXEDEMATOSO Precipitato daanestetici intervento chirurgico sedativi traumi infezioni acute Si manifestanosonnolenza e letargia ipotermia ipoventilazione con ipossia ed ipercapnia ipoglicemia iponatremia spiccata bradicardia ipotensione, shock e morte

12 CASO DI SINDROME DI CUSHING PARANEOPLASTICA DA CARCINOIDE BRONCHIALE

13 1928 Prima segnalazione di una sindrome clinica simile a quella descritta 4 anni più tardi da Harvey Cushing Descritti i primi due casi di tumore polmonare a produzione di una sostanza simile al CRH. La sindrome di Cushing è una delle più frequenti sindromi endocrine paraneoplastiche.

14 CRITERI CLINICI PER LA DIAGNOSI DI SECREZIONE ORMONALE ECTOPICA Associazione tra neoplasia e sindrome endocrina Associazione di neoplasia con livelli ormonali inappropriatamente elevati nel sangue o nellurina Mancata o scarsa riduzione degli ormoni in risposta ai normali meccanismi inibitori Mancato o scarso aumento degli ormoni in risposta alle sostanze stimolanti Esclusione di altre possibili cause di aumento dellormone Riduzione dei livelli ormonali dopo specifico trattamento antitumorale Dimostrazione dellormone nel tessuto tumorale (RIA, immunocitochimica)

15 Le manifestazioni cliniche della secrezione ectopica di ormoni possono essere precoci (sindrome di Cushing) o tardive (acromegalia da secrezione di GHRH)

16 Le conseguenze della secrezione ormonale ectopica possono essere più importanti del tumore stesso. Esempi: sindrome di Cushing acuta emorragia digestiva da ulcera peptica secondaria ad ipergastrinemia

17 Secrezione ormonale ectopica non è sinonimo di sindrome clinica endocrina paraneoplastica

18 CASO DI ASMA BRONCHIALE TRATTATO PER LUNGO TEMPO CON CORTICOSTEROIDE PER VIA INALATORIA CON MANIFESTAZIONI CLINICHE LEGATE A TALE TERAPIA E INSUFFICIENZA SURRENALICA LATENTE ALLA SOSPENSIONE

19 Use of inhaled corticosteroids and the risk of cataracts Cumming et al, N Engl J Med, 337, 8, 1997 Aumentata prevalenza di cataratta sottocapsulare posteriore e nucleare in 370 pazienti in trattamento cronico con corticosteroidi per via inalatoria. Inibizione delle pompe sodio-potassio nellepitelio lenticolare, con accumulo di acqua nelle fibre lenticolari e agglutinazione delle proteine ?

20 Systemic effects of intranasal steroids: an endocrinologists perspective Allen DB, J All Clin Immunol, 106,4, 2000

21 EFFETTI SISTEMICI DEI GLICOCORTICOIDI PER VIA INALATORIA Soppressione surrenalica Osteoporosi Cataratta Glaucoma Candidiasi orale

22 IMPIEGO TERAPEUTICO DEI GLICOCORTICOIDI PER MALATTIE DIVERSE DALLIPOSURRENALISMO CRONICO Quale farmaco scegliere ? basso effetto mineralcorticoide durata dazione intermedia forma biologicamente attiva farmaco meno costoso formulazione farmaceutica ad attività nota nel paziente

23 PREVENZIONE DEGLI EFFETTI INDESIDERATI DEI GLICOCORTICOIDI Somministrazione a giorni alterni alle ore 7-8 Dieta ipocalorica, iposodica, se necessario ricca in potassio. Eventuale diuretico. Provvedimenti per contrastare losteopenia. Antiacidi o inibitori della secrezione acida nei seguenti pazienti: anamnesi positiva per malattia peptica in terapia anche con FANS a rischio di gastrite acuta erosivo- emorragica.

24 CASO DI POLMONITE DA MICOBATTERI NON TUBERCOLARI

25 DIAGNOSI DI TUBERCOLOSI POSTPRIMARIA Condizioni di rischio: immunodeficienze primitive e iatrogene, AIDS, neoplasie, insufficienza renale cronica, diabete mellito di tipo 1, etilismo, gastrectomia, casi di tbc nellambiente familiare e lavorativo, ecc. Febbricola, sudorazione notturna Dimagrimento, astenia Tosse scarsamente produttiva, emoftoe Esame obiettivo e radiologico del torace Aumento degli indici di flogosi Esame batteriologico dellespettorato Intradermoreazione alla tubercolina

26 INTRADERMOREAZIONE ALLA TUBERCOLINA Attenzione alla modalità di esecuzione e di lettura Bassa sensibilità e specificità per la diagnosi non significa malattia in atto influenzata da malattie o terapie immunodeprimenti negativa nella tubercolosi miliare positiva in soggetti precedentemente vaccinati con BCG

27 CAUSE PRINCIPALI DI EMOFTOE Malattie delle vie respiratorie e del parenchima polmonare bronchite cronica tumori polmonari tubercolosi bronchiectasie polmonite ascesso polmonare Cause primariamente vascolari stenosi polmonare embolia polmonare Alterata coagulazione terapia anticoagulante o trombolitica malattie emocoagulative Criptogenetica (30%)

28 INFEZIONE DA NTM (MOTT) IN PAZIENTI IMMUNOCOMPETENTI Micobatteri ubiquitari, con scarso potere patogeno. Principale fattore predisponente: precedenti malattie polmonari. Colpiti soprattutto soggetti anziani con pectus excavatum o scoliosi. La lingula ed il lobo medio di destra sono le aree maggiormente interessate dallinfezione. Sintomi: tosse cronica, febbre lieve, malessere generale, talvolta emoftoe.

29 DIAGNOSI DI INFEZIONE DA MOTT (American Thoracic Society) evidence, such as an infiltrate visible on a chest roentgenogram, of disease, the cause of which has not been detemined by careful clinical and laboratories studies, and.....isolation of multiple colonies of the same strain of mycobacteria repeatedly, usually in the absence of other pathogens.

30 Caratteristiche microbiologiche dei MOTT Dopo colorazione non possono essere decolarati con alcol-acido come mycobacterium tubercolosis, bovis e leprae. Sono necessarie colture particolari per terreno e/o condizioni di crescita (avvisare il laboratorio che si ricercano MOTT). La lenta crescita (fino a 12 settimane) rende poco utili i risultati ottenuti e difficile saggiare la sensibilità agli antibiotici. I dati di sensibilità sono scarsamente correlati con i risultati clinici. Aspettative promettenti dalle nuove tecniche molecolari basate sullamplificazione del DNA, messe a punto in seguito alla diffusione dellAIDS, che favorisce infezioni da MT e MOTT. La loro ubiquitarietà nellambiente rende difficile considerare il loro isolamento una prova di malattia.

31 TERAPIA DELLA MALATTIA POLMONARE DA MOTT Antibiotici Resezione chirurgica Nessuna terapia

32 CASO DI POLMONITE DA ASPIRAZIONE

33 FATTORI CHE FAVORISCONO LASPIRAZIONE Ictus cerebrale Disfagia orale, faringea ed esofagea per cause neuromuscolari Procedure anestesiologiche Endoscopia gastrica Sonde naso-gastriche Procedure odontoiatriche Alcolismo Abuso di farmaci sedativi

34 FLORA BATTERICA ORO-FARINGEA (anaerobi/aerobi = 100/1 – 1000/1) Principali batteri anaerobi: Bacteroides melaninogenicus Bacteroides oralis Fusobacterium Actinomyces Cocchi anaerobi gram-positivi Singolarmente hanno scarso potere patogeno. Provocano infezioni polmonari polimicrobiche solo se aspirati in quantità elevata. Concentrazione nel cavo orale: /ml

35 FLORA BATTERICA OROFARINGEA (anaerobi/aerobi = 100/1 – 1000/1) Principali batteri aerobi: Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Staphylococcus aureus Ciascuno di questi batteri, come singolo agente, può provocare polmonite in seguito ad aspirazione negli alveoli.

36 FLORA BATTERICA ORO-FARINGEA BATTERI AEROBI GRAM-NEGATIVI < 2% nei soggetti sani Presenti più frequentemente in soggetti con malattie croniche debilitanti pazienti ricoverati in ospedale soggetti ospitati in residenze per anziani diabetici etilisti Provenienti dallo stomaco in portatori di gastrite atrofica di tipo A soggetti che assumono antisecretivi gastrici Provenienti dallesterno attraverso mani, apparecchi respiratori o cibi contaminati

37 D.F., uomo di 39 anni Diagnosi di polmonite da Mycoplasma pneumoniae: dato epidemiologico caratteristiche cliniche emoagglutinine a freddo a titolo 1/128 anticorpi anti-mycoplasma positivi (sonda del RNA di Mycoplasma o PCR) Terapia: claritromicina 500 mg ogni 12 ore per 3 settimane, antipiretici e sedativi della tosse secondo necessità.

38 SINTOMATOLOGIA CLINICA ATIPICA DELLA POLMONITE CONTRATTA IN COMUNITA Febbre ad insorgenza graduale. Tosse secca, non produttiva di espettorato. Sintomi extrapolmonari (faringodinia, cefalea, artromialgie, nausea, vomito, diarrea, ecc.). Scarsità dei segni obiettivi allesame del torace, in contrasto con levidenza dei segni radiologici.

39 EMOAGGLUTININE A FREDDO Anticorpi diretti contro un antigene di superficie (I) di emazie umane di gruppo 0, che hanno la proprietà di agglutinarle a 4°C e non a 37°C. Presenti nelle seguenti malattie: polmonite da Mycoplasma pneumoniae infezioni virali (influenza, mononucleosi infettiva, ecc.) anemia emolitica malattia di Raynaud altre malattie rare

40 EVOLUZIONE VERSO LA CAVITAZIONE NELLE POLMONITI Stafilococco aureo Streptococcus pneumoniae sierotipo III Anaerobi del cavo oro-faringeo (nei segmenti declivi, meno ventilati e con minor drenaggio, con livelli idroaerei) Aerobi Gram-negativi enterici Mycobacterium tubercolosis (nel lobo superiore, più ventilato e meglio drenato, senza livelli idroaerei) Funghi

41 CASO DI FIBRILLAZIONE ATRIALE DA TIREOTOSSICOSI IATROGENA IN GOZZO NODULARE

42 Principali cause di fibrillazione atriale persistente Cardiopatia ipertensiva Cardiopatia ischemica Cardiopatia reumatica Valvulopatie mitraliche non reumatiche Malattie polmonari croniche Difetto del setto interatriale Fibrillazione atriale solitaria

43 FATTORI FAVORENTI UNA FIBRILLAZIONE ATRIALE DI RECENTE INSORGENZA Tireotossicosi Intossicazione alcolica Polmonite Febbre elevata Embolia polmonare Pericardite Neoplasie polmonari Esofagite da reflusso

44 Treatment options in nontoxic solitary thyroid nodules and preferences among ATA and ETA members according to questionnaire surveys. Index case: A 42-yr-old Caucasian woman is seen in your hospital/clinic due to a palpable mass in the left thyroid lobe, It is clinically judged to be a solitary 2 X 3 cm mobile nodule. There is no lymphadenopathy and no symptoms of thyroid dysfunction or anterior neck pain. The nodule has been present for 3 months, and the patient reports of moderate local neck disconfort. There is no family history of thyroid disease and no positive information of previous external irradiation. Your investigations, whatever these have been, have demonstrated a benign condition.

45 Risultati relativi a 110 risposte: 30% nessuna terapia e follow-up 40% terapia con l-tiroxina 23% terapia chirurgica 01% terapia con iniezione percutanea di etanolo

46 Treatment options in nontoxic multinodular goiter and preferences among ATA and ETA members according to questionnaire surveys. Index case; A 42-yr-old premenopausal Caucasian woman admitted to your hospital/clinic due to an irregular nontender bilaterally enlarged thyroid. Clinically judged to be g, absence of lymphadenopathy. No family history of thyroid disease, No previous external irradiation. No symptoms of thyroid dysfunction or anterior neck pain. The goiter has been present for 3-5 years, and the patient reports of moderate local neck discomfort. Your investigations, whatever these have been, have demonstrated a benign condition.

47 Risultati in base alle risposte di 120 endocrinologi: nessuna terapia, ma follow-up28,4% terapia con L-tiroxina51,6% per trattare i sintomi ed arrestare la crescita38,3% come prova di benignità e per arrestare la crescita13,3% iodio in aggiunta alla T4 6,5%

48 Suppression of solitary benign thyroid nodules with thyroid hormone: 14 unselected noncontrolled clinical reports from 1960 to treated patients 42% of nodules reduced by therapy (mean value, range 9-69%)

49 Suppression of sporadic nontoxic multinodular goiter with thyroid hormone: 7 unselected noncontrolled clinical reports from 1960 to patiens treated 60% of goiters reduced by therapy (mean value, range 32-88%)

50 L-T4 treatment in nontoxic solitary nodules and multinodular goiter (Hegedus et al, Endoc Rev 24:102,2003 Advantages Disadvantages OutpatientLow efficacy Low costLifelong treatment Nodule growth slowedRegrowth after cessation Prevents in part newAdverse effects nodule formation (bone, heart) Not feasible when TSH is suppressed

51 EFFECTS OF THS-SUPPRESSIVE THERAPY ON THE CARDIOASCULAR SYSTEM Increase in mean heart rate. More frequent atrial premature contractions. Risk of atrial fibrillation in older persons and in patients with preexisting cardiac disease. Enhanced left ventricular mass. Abnormalities in left ventricular diastolic relaxation. Impairment in systolic performance during physical exercise. Increased incidence of symptoms suggesting adrenergic overactivity and improvement of cardiac functions with beta-adrenergic blokade.

52 EFFECTS OF TSH-SUPPRESSIVE THERAPY ON BONE Decrease of bene mineral density in the lumbar spine, femoral neck and trochanter, more marked on cortical bone. Increase in serum and urinary markers of bone turnover and resorption. These effects are observed in both pre- and post-menopausal women.

53 Hegedus et al, Endoc Rev 24:102, The possible benefits of L-T4 treatment need to be carefully weighhed against the possible side effects in the cardiovascular system and in the skeletal It must be strongly questioned whether L-T4 suppressive therapy has any role in the treatment of nontoxic goiter In view of the potential side effects and the questionable efficacy, it is surprising that near half of ATA and ETA members would aim at subnormal serum TSH levels and treat more than 1 yr

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