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DEFINIZIONE Collasso cardiocircolatorio acuto, incompatibile con la vita quando è prolungato, che si verifica quando il volume vascolare è inadeguato o.

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1 DEFINIZIONE Collasso cardiocircolatorio acuto, incompatibile con la vita quando è prolungato, che si verifica quando il volume vascolare è inadeguato o il tono vascolare è depresso o è insufficiente lattività della pompa cardiaca RIDUZIONE DEL FLUSSO EMATICO AGLI ORGANI VITALI SHOCK

2 PRIMA FASE: IPOTENSIONE COMPENSATA SECONDA FASE: IPOTENSIONE CONCLAMATA DIMINUITA PERFUSIONE TISSUTALE TERZA FASE: DANNO ISCHEMICO A CARICO DI DIVERSI ORGANI IPOTENSIONE ARTERIOSA ( Sistolica <90 mmHg o – 40mmHg rispetto ai valori abituali) RIDOTTA PERFUSIONE TISSUTALE

3 IPOPERFUSIONE TISSUTALE Gittata cardiacaResistenze vascolari Precarico Postcarico Contrattilità miocardica Diametro del vaso Fattori ormonali Renina-angiotensina Catecolamine Vasopressina Prostaglandine Stato del microcircolo Attivazione di shunts Accumulo di metaboliti (acidosi) Adesione di leucociti o piastrine Att. Coagulazione Permeabilità vascolare Regolazione locale Sistema nervoso autonomo

4 SETTICOEMORRAGICO Endotossine e/o anticorpi Perdita di sangueAttivazione di molecole vasoattive Ipovolemia / vasocostrizione Ischemia selettiva Sofferenza cellulare Liberazione enzimi lisosomiali, molecole vasoattive, coagulazione fibrinolisi, acidosi met. Anossia stagnante Danni agli organi NEUROGENO CARDIOGENO Shock Catecolamine

5 Emorragie Sequestro nel III spazio Pancreatite acuta emorragica Ileo paralitico o dinamico Traumi di muscoli scheletrici Ustioni Perdite massive di fluidi Vomito e/o diarrea protratti Diabete mellito scompensato Diabete insipido SHOCK IPOVOLEMICO

6 ETIOLOGIA IPOVOLEMICO –Emorragia –Ustioni –Sequestro o perdita di liquidi Riduzione del precarico Insufficiente Gittata Sistolica Ipotensione IPOPERFUSIONE TISSUTALE

7 SHOCK CARDIOGENO Shock da deficit di pompa Insufficienza circolatoria dovuta ad un difetto primario della funzionalità della pompa del cuore Infarto miocardico (>40%) Scompenso cardiaco Tamponamento cardiaco Rottura di un muscolo papillare

8 CARDIOGENO –Cardiomiopatie –Infarto –Cardiopatie congestizie –Aritmie ETIOLOGIA Contrattilità miocardica Insufficiente Insufficiente Gittata Sistolica Ipotensione IPOPERFUSIONE TISSUTALE

9 OSTRUTTIVO –Tamponamento pericardico –Embolia polmonare –Ipertensione polmonare primitiva ETIOLOGIA Ostacolo al precarico Insufficiente Gittata Sistolica Vs Ipotensione IPOPERFUSIONE TISSUTALE Insufficienza destra

10 SHOCK SETTICO Shock da alterata distribuzione Collasso in corso di una grave infezione Batteri Gram negativi (soprattutto) Batteri Gram positivi,clostridi, virus, funghi etc Iperpiressia Vasodilatazione cutanea (pelle calda e secca) Successivamente vasocostrizione Ipotensione Caduta pressione venosa centrale Oliguria

11 Risposta ad allergeni dellambiente o iatrogeni SHOCK ANAFILATTICO Shock da alterata distribuzione Lantigene reagisce con le IgE Liberazione di mediatori Fattori chemiotattici Leucotrieni Prostaglandine Trombossano A2 Vasodilatazione III compartimento

12 Traumi del cervello (aree basali) Depressione dei centri vasomotori (anestesia totale, anestesia spinale ascendente) Sostanze stupefacenti Intenso dolore viscerale SHOCK NEUROGENO Somministrazione di liquidi Dopamina o Noradrenalina

13 DA ALTERATA DISTRIBUZIONE –Settico –Anafilattico –Metabolico o tossico (Insufficienza epatica o renale, acidosi o alcalosi gravi, chetoacidosi diabetica o ipoglicemia, diabete insipido etc.) –Neurogeno Intensa vasodilatazione periferica Ipotensione IPOPERFUSIONE TISSUTALE ETIOLOGIA

14 LIBERAZIONE DEI MEDIATORI DELLINFIAMMAZIONE IPOPERFUSIONE TISSUTALE DANNO CELLULARE

15 COMPLEMENTO RADICALI LIBERI CITOCHINE TNF IL1 IL2 INF ISTAMINA PAF PROSTACICLINE E TROMBOSSANO ENZIMI PROTEOLITICI LEUCOTRIENI

16 Ipotensione arteriosa Ridotta perfusione tissutale Aggregazione cellulare Ostruzioni nel microcircolo Danni al microcircolo Acidosi metabolica Contrazione miocardica Ipossia cellulare Terzo compartimento Ritorno venoso Diminuzione della Gittata cardiaca funzione cardiaca perfusione coronarica

17 Ipotensione (PAM <60 mmHg) Tachicardia Oliguria Ottundimento del sensorio Ipotermia (normo-ipertermia) Acidosi metabolica SHOCK Manifestazioni cliniche

18 SHOCK Principi di terapia Trattamento terapeutico precoce prima che causi lesioni irreversibili Individuazione della causa –ECG –Emogas analisi –Emocromo –Elettroliti –Coagulazione –Rx torace –Altri esami Monitoraggio emodinamico invasivo –PVC, PAC, ossimetria, Swan-Ganz

19 VOLEMIA GITTATA CARDIACA RESISTENZE PERIFERICHE Saline Colloidi Inotropi Antiaritmici Vasocostrittori

20

21 POLMONE DA SHOCK (ARDS) E una delle principali cause di morte negli shock non cardiogeni E caratterizzato da edema alveolare ed interstiziale

22 IPOPERFUSIONE POLMONARE CHIUSURA DEI VASI DI RESISTENZA POLMONARE ALTERAZIONI DELLE PARETI VASCOLARI Aggregati di granulociti Attivazione Chemiotassi Attivazione del complemento Liberazione di enzimi lisosomiali Aggregazione piastrinica EDEMA ALVEOLARE EDEMA INTERSTIZIALE

23 POLMONE DA SHOCK Sintomatologia Tachipnea Rantoli bilaterali diffusi Grave ipossemia Opacizzazione di entrambi i campi polmonari Alcalosi respiratoria Acidosi metabolica

24 POLMONE DA SHOCK Terapia Terapia della causa primaria dello shock Terapia antiedema –Respirazione assistita con pressione positiva –Cortisonici –Albumina (se pressione colloido osmotica del plasma)

25 FUNZIONE CARDIACA Patologia specifica (shock cardiogeno) RIDUZIONE DELLA COMPLIANCE VENTRICOLARE PRESSIONE TELEDIASTOLICA Stimolazione simpatica Vasocostrizione periferica Perfusione coronarica Acidosi, Istamina etc.

26 FUNZIONE RENALE IPOTENSIONE ARTERIOSA Alterazioni renali reversibili Necrosi tubulare acuta Necrosi glomerulare Retrodiffusione dellurina Ostruzione dei tubuli (proteine) Edema interstiziale Costrizione delle arteriole afferenti Alterazione dellendotelio glomerulare Coagulazione disseminata Renina Prostaglandine

27 FUNZIONE EPATICA IPOTESIONE ARTERIOSA Ipoperfusione epatica Liberazione di enzimi lisosomiali Inibizione del sistema reticoloistiocitario Necrosi centrolobulare

28 TRATTO GASTRO-INTESTINALE Paralisi della muscolatura liscia Sequestro di liquidi nel lume Assorbimento di sostanze tossiche Emorragie nella sottomucosa Liberazione di metaboliti e sostanze vasoattive IPOTENSIONE ARTERIOSA Ipoperfusione / ischemia

29 CRASI EMATICA Aggregazione elementi corpuscolati Resistenze vascolari Alterazioni del microcircolo Ipercoagulabilità Ipocoagulabilità (Shock settico o da ustioni)


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