RIDUZIONE DEL FLUSSO EMATICO AGLI ORGANI VITALI

Presentazione sul tema: "RIDUZIONE DEL FLUSSO EMATICO AGLI ORGANI VITALI"— Transcript della presentazione:

1 RIDUZIONE DEL FLUSSO EMATICO AGLI ORGANI VITALI
SHOCK DEFINIZIONE Collasso cardiocircolatorio acuto, incompatibile con la vita quando è prolungato, che si verifica quando il volume vascolare è inadeguato o il tono vascolare è depresso o è insufficiente l’attività della pompa cardiaca RIDUZIONE DEL FLUSSO EMATICO AGLI ORGANI VITALI

2 RIDOTTA PERFUSIONE TISSUTALE
IPOTENSIONE ARTERIOSA ( Sistolica <90 mmHg o – 40mmHg rispetto ai valori abituali) RIDOTTA PERFUSIONE TISSUTALE PRIMA FASE: IPOTENSIONE COMPENSATA SECONDA FASE: IPOTENSIONE CONCLAMATA DIMINUITA PERFUSIONE TISSUTALE TERZA FASE: DANNO ISCHEMICO A CARICO DI DIVERSI ORGANI

3 Stato del microcircolo
Regolazione locale Sistema nervoso autonomo Precarico Postcarico Contrattilità miocardica Diametro del vaso Gittata cardiaca Resistenze vascolari IPOPERFUSIONE TISSUTALE Stato del microcircolo Fattori ormonali Attivazione di shunts Accumulo di metaboliti (acidosi) Adesione di leucociti o piastrine Att. Coagulazione Permeabilità vascolare Renina-angiotensina Catecolamine Vasopressina Prostaglandine

4 Attivazione di molecole vasoattive Ipovolemia / vasocostrizione
SETTICO EMORRAGICO Endotossine e/o anticorpi Attivazione di molecole vasoattive Perdita di sangue ↑ Catecolamine Ipovolemia / vasocostrizione Ischemia selettiva CARDIOGENO NEUROGENO Sofferenza cellulare Liberazione enzimi lisosomiali, ↑molecole vasoattive, ↑coagulazione ↑fibrinolisi, acidosi met. Anossia stagnante Danni agli organi Shock

5 SHOCK IPOVOLEMICO Emorragie Sequestro nel III spazio Ustioni
Pancreatite acuta emorragica Ileo paralitico o dinamico Traumi di muscoli scheletrici Ustioni Perdite massive di fluidi Vomito e/o diarrea protratti Diabete mellito scompensato Diabete insipido

6 ETIOLOGIA IPOVOLEMICO Emorragia Ustioni Sequestro o perdita di liquidi
Riduzione del precarico Insufficiente Gittata Sistolica Ipotensione IPOPERFUSIONE TISSUTALE

7 SHOCK CARDIOGENO Shock da deficit di pompa
Insufficienza circolatoria dovuta ad un difetto primario della funzionalità della pompa del cuore Infarto miocardico (>40%) Scompenso cardiaco Tamponamento cardiaco Rottura di un muscolo papillare

8 ETIOLOGIA CARDIOGENO Cardiomiopatie Infarto Cardiopatie congestizie
Aritmie Contrattilità miocardica Insufficiente Insufficiente Gittata Sistolica Ipotensione IPOPERFUSIONE TISSUTALE

9 IPOPERFUSIONE TISSUTALE
ETIOLOGIA OSTRUTTIVO Tamponamento pericardico Embolia polmonare Ipertensione polmonare primitiva Ostacolo al precarico Insufficiente Gittata Sistolica Vs Ipotensione IPOPERFUSIONE TISSUTALE Insufficienza destra

10 SHOCK SETTICO Shock da alterata distribuzione
Collasso in corso di una grave infezione Batteri Gram negativi (soprattutto) Batteri Gram positivi,clostridi, virus, funghi etc Iperpiressia Vasodilatazione cutanea (pelle calda e secca) Successivamente vasocostrizione Ipotensione Caduta pressione venosa centrale Oliguria

11 SHOCK ANAFILATTICO Shock da alterata distribuzione
Risposta ad allergeni dell’ambiente o iatrogeni L’antigene reagisce con le IgE Liberazione di mediatori Fattori chemiotattici Leucotrieni Prostaglandine Trombossano A2 Vasodilatazione ↑III compartimento

12 Somministrazione di liquidi Dopamina o Noradrenalina
SHOCK NEUROGENO Traumi del cervello (aree basali) Depressione dei centri vasomotori (anestesia totale, anestesia spinale ascendente) Sostanze stupefacenti Intenso dolore viscerale Somministrazione di liquidi Dopamina o Noradrenalina

13 ETIOLOGIA DA ALTERATA DISTRIBUZIONE Settico Anafilattico
Metabolico o tossico (Insufficienza epatica o renale, acidosi o alcalosi gravi, chetoacidosi diabetica o ipoglicemia, diabete insipido etc.) Neurogeno Intensa vasodilatazione periferica Ipotensione IPOPERFUSIONE TISSUTALE

14 IPOPERFUSIONE TISSUTALE
DANNO CELLULARE LIBERAZIONE DEI MEDIATORI DELL’INFIAMMAZIONE

15 RADICALI LIBERI ISTAMINA CITOCHINE TNF IL1 IL2 INF LEUCOTRIENI PAF ENZIMI PROTEOLITICI COMPLEMENTO PROSTACICLINE E TROMBOSSANO

16 Diminuzione della Gittata cardiaca
↓funzione cardiaca ↓perfusione coronarica Ipossia cellulare ↑Terzo compartimento ↓Ritorno venoso Acidosi metabolica ↓Contrazione miocardica Ipotensione arteriosa Ridotta perfusione tissutale Aggregazione cellulare Ostruzioni nel microcircolo Danni al microcircolo

17 SHOCK Manifestazioni cliniche
Ipotensione (PAM <60 mmHg) Tachicardia Oliguria Ottundimento del sensorio Ipotermia (normo-ipertermia) Acidosi metabolica

18 SHOCK Principi di terapia
Trattamento terapeutico precoce prima che causi lesioni irreversibili Individuazione della causa ECG Emogas analisi Emocromo Elettroliti Coagulazione Rx torace Altri esami Monitoraggio emodinamico invasivo PVC, PAC, ossimetria, Swan-Ganz

19 1 2 3 VOLEMIA GITTATA CARDIACA RESISTENZE PERIFERICHE Saline Colloidi
Inotropi Antiaritmici 3 RESISTENZE PERIFERICHE Vasocostrittori

20

21 POLMONE DA SHOCK (ARDS)
E’ caratterizzato da edema alveolare ed interstiziale E’ una delle principali cause di morte negli shock non cardiogeni

22 IPOPERFUSIONE POLMONARE
CHIUSURA DEI VASI DI RESISTENZA POLMONARE Aggregati di granulociti Attivazione Chemiotassi Attivazione del complemento Liberazione di enzimi lisosomiali Aggregazione piastrinica ALTERAZIONI DELLE PARETI VASCOLARI EDEMA INTERSTIZIALE EDEMA ALVEOLARE

23 POLMONE DA SHOCK Sintomatologia
Tachipnea Rantoli bilaterali diffusi Grave ipossemia Opacizzazione di entrambi i campi polmonari Alcalosi respiratoria Acidosi metabolica

24 POLMONE DA SHOCK Terapia
Terapia della causa primaria dello shock Terapia antiedema Respirazione assistita con pressione positiva Cortisonici Albumina (se ↓pressione colloido osmotica del plasma)

25 RIDUZIONE DELLA COMPLIANCE VENTRICOLARE ↑PRESSIONE TELEDIASTOLICA
FUNZIONE CARDIACA Patologia specifica (shock cardiogeno) Stimolazione simpatica Vasocostrizione periferica ↓Perfusione coronarica Acidosi, Istamina etc. RIDUZIONE DELLA COMPLIANCE VENTRICOLARE ↑PRESSIONE TELEDIASTOLICA

26 Alterazioni renali reversibili Necrosi tubulare acuta
FUNZIONE RENALE IPOTENSIONE ARTERIOSA ↑ Renina ↓Prostaglandine Alterazioni renali reversibili Necrosi tubulare acuta Retrodiffusione dell’urina Ostruzione dei tubuli (proteine) Edema interstiziale Costrizione delle arteriole afferenti Alterazione dell’endotelio glomerulare Coagulazione disseminata Necrosi glomerulare

27 FUNZIONE EPATICA IPOTESIONE ARTERIOSA Ipoperfusione epatica
Liberazione di enzimi lisosomiali Inibizione del sistema reticoloistiocitario Necrosi centrolobulare

28 TRATTO GASTRO-INTESTINALE
IPOTENSIONE ARTERIOSA Ipoperfusione / ischemia Paralisi della muscolatura liscia Sequestro di liquidi nel lume Assorbimento di sostanze tossiche Emorragie nella sottomucosa Liberazione di metaboliti e sostanze vasoattive

29 CRASI EMATICA Aggregazione elementi corpuscolati Resistenze vascolari
Alterazioni del microcircolo Ipercoagulabilità → Ipocoagulabilità (Shock settico o da ustioni)