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PubblicatoEleonora Vanni Modificato 11 anni fa
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ASSISTENZA DEL NEONATO IN SALA PARTO
CLAMPAGGIO DEL CORDONE TERMOREGOLAZIONE PULIZIA DELLE PRIME VIE AEREE ATTRIBUZIONE DELL'APGAR
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PUNTEGGIO DI APGAR O 1 2 BATTITO CARDIACO ASSENTE <100 M1N.
> 100 MIN. SFORZO RESPIRATORIO LENTO IRREGOLARE BUONO PIANTO TONO MUSCOLARE FLACCIDO DEBOLE FLESSIONE ESTREMITA’ MOVIMENTI ATTIVI IRRITABILITA’ RIFLESSA NESSUNA RISPOSTA PIANTO PIANTO VIGOROSO COLORITO BLU O PALLIDO CORPO ROSEO, ESTREMITA’ BLU ROSEO UNIFORME
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ASSISTENZA DEL NEONATO IN SALA PARTO
PROFILASSI ANTIGONOCOCCICA SOMMINISTRAZIONE DELLA VIT. K IDENTIFICAZIONE PRIMA ISPEZIONE DEL NEONATO
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PERDITA DI CALORE: EVAPORAZIONE CONDUZIONE CONVEZIONE (aria) IRRADIAZIONE (oggetti)
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TRAUMI DA PARTO TUMORE DA PARTO CEFALOEMATOMA FRATTURA DELLA CLAVICOLA FRATTURE OSSEE LESIONI DEL PLESSO BRACHIALE
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TUMORE DA PARTO (caput succedaneum)
tumefazione che coinvolge la cute del cranio e che non è limitata dalle suture. CEFALOEMATOMA: tumefazione localizzata al cranio che è limitata dalle suture ed è causata da stravaso di sangue tra l'osso e il periostio.
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FRATTURA DELLA CLAVICOLA
è causata da difficoltosa estrazione della spalla. Provoca dolore per cui il neonato muove poco il braccio colpito o piange alla mobilizzazione passiva. LESIONE DEL PLESSO BRACHIALE è causata da stiramento del collo nei tentativi di estrazione del feto. FRATTURE OSSEE sono causate da parti complicati con notevole difficoltà di estrazione oppure sono secondarie a patologie ossee concomitanti
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METABOLISMO DELLA BILIRUBINA
La bilirubina deriva dalla degradazione dell'eme, cioè dalla degradazione del substrato che veicola il ferro all'interno della emoglobina. Pertanto la bilirubina è un prodotto della degradazione della emoglobina. La degradazione di 1 g di emoglobina produce 34 mg di bilirubina.
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ITTERI A BILIRUBINA INDIRETTA
ITTERO FISIOLOGICO DEL NEONATO · Dipende dalla relativa carenza della uridina difosfato glicuronil transferasi (UDPG), cioè dall'enzima che coniuga nell'epatocita la bilirubina, e la rende idrosolubile. · Ne soffrono sia neonati pretermine (80%) che neonati a termine (60%).
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ITTERI PATOLOGICI A BILIRUBINA INDIRETTA
(Da iperproduzione) · Isoimmunizzazione (IgG materne dirette contro gli antigeni dei globuli rossi del bambino) 1. Incompatibilità Rh 2. Incompatibilità ABO 3. Altre incompatibilità di gruppo
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ITTERI PATOLOGICI A BILIRUBINA INDIRETTA
(Da iperproduzione) · Da difetti biochimici degli eritrociti 1. Difetto di G6PD 2. Difetto di Piruvato Chinasi 3. Difetto di esochinasi 4. Altri (emoglobinopatie:alfa talassemia) · Da anomalie strutturali degli eritrociti 1. Sferocitosi ereditaria 2. Elissocitosi ereditaria
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ITTERI PATOLOGICI A BILIRUBINA INDIRETTA
(Da iperproduzione) Da infezioni 1. Batteriche 2. Virali Da raccolte ematiche 1. Cefaloematomi, ematomi subdurali 2. Policitemia 3. Ecchimosi 4. Emangiomi
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Da difetto della captazione:
Malattia di Gilbert (benigna, aut.dom) Da difetto di coniugazione: Sindrome di Crigler-Najjar tipo I (deficit di UDPG grave, aut. rec.) Sindrome di Crigler-Najjar tipo 2 (deficit di UDPG lieve, aut. dom.) Ipotiroidismo
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TERAPIA DELL'IPERBILIRUBINEMIA.
1. FOTOTERAPIA La luce ad una determinata lunghezza d'onda (da 420 a 480 nm) trasforma la bilirubina depositata nella cute in fotoisomeri che vengono poi trasportati dal sangue nel fegato e secreti nell'intestino con la bile ed eliminati. 2. EXANGUINOTRASFUSIONE Tecnica di diluizione del sangue neonatale. Si esegue attraverso la vena ombelicale.
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SEQUELE DELL' IPERBILIRUBENEMIA
1. Encefalopatia transitoria (reversibile). · Letargia · Difficoltà di alimentazione 2. Ittero nucleare. · Deposizione della bilirubina nei nuclei della base (corteccia dell'ippocampo, nuclei subtalamici, cervelletto) · Necrosi cellulare
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Malattia con fasi caratteristiche:
a) Suzione scarsa, ipotonia, depressione del sensorio. b) Febbre, ipertonia (fino all'opistotono). c) Pianto a timbro acuto, anomalie visive, atetosi. Nei sopravvissuti paralisi cerebrale con coreoatetosi, sordità, ritardo mentale.
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