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R. PEPE. Facilitates circulation during foetal development Facilitates circulation during foetal development Following birth, pulmonary circulation assumes.

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Presentazione sul tema: "R. PEPE. Facilitates circulation during foetal development Facilitates circulation during foetal development Following birth, pulmonary circulation assumes."— Transcript della presentazione:

1 R. PEPE

2 Facilitates circulation during foetal development Facilitates circulation during foetal development Following birth, pulmonary circulation assumes filtration and oxygenation Following birth, pulmonary circulation assumes filtration and oxygenation Foramen ovale closes during early childhood in most people Foramen ovale closes during early childhood in most people Remains patent in 27.6% of the population: 20.3% small, 7.3% large shunts 1 Remains patent in 27.6% of the population: 20.3% small, 7.3% large shunts 1 Wilmshurst P, Bryson P. Relationship between the clinical features of neurological decompression illness and its causes. Clinical Science 2000; 99:65-75.

3 DIAMETRO Mean 27,3% PREVALENZA Hagen PT et al. Mayo Clinic Proc 1984; 59: 17-20

4 Cardiomiopatie congenite primitive Cardiomiopatie * congenite secondarie Per aumento della pressione delle sezioni destre: aneurismi aorta * Per aumento della pressione delle sezioni destre: aneurismi aorta ascendente, pericardite costrittiva, insufficienza tricuspidale, embolia ascendente, pericardite costrittiva, insufficienza tricuspidale, embolia polmonare, pneumonectomia destra, BOC, OSAS polmonare, pneumonectomia destra, BOC, OSAS Septum Secundum Disembriogenesi primitiva del setto, (difetti del Septum Secundum) appartengono ad una serie di anomalie cardiache inclusi i Difetti del Setto Atriale (proteina Csx, fattori Nkx-2.5 e 2.6, eNOS) Septum Primum Secondarie ad anomalie del Septum Primum che possono essere correlate a disfunzioni meccaniche e/o emodinamiche. Septum Secundum (muscular) Septum Primum (fibrous) Frontal view Gaspardone A. et al. G It Card 2008; 9: 593 Sagittal view Right side

5 ,3 24 8, prevalence x 100 Breslau 1991D'Alessandro 1988Edmeads 1993Henry 1992 Merikangas 1990 Rasmussen 1991 Lavados 1997 Montiel 1997 Sakai 1997 Muniz 1995 male-to-female ratio 1:3 1/3 with aura 13%

6 AGE (YEARS) %MIGRAINEFREQUECY%MIGRAINEFREQUECY Lipton RB, Headache 2001

7 Lemicrania è una patologia neurovascolare del cervello LOMS riconosce che lemicrania è la 12° maggiore causa di disabilità nelle donne e la 19° maggiore causa di disabilità in entrambi i sessi: Colpisce circa 50 milioni di persone in Europa Ogni giorno circa 2 milioni di europei ha un attacco di emicrania Questo costa alleconomia europea più di 10 miliardi di euro allanno European Headache Federation e World Headache Alliance (Consensus, 2005)

8 PF O Left atri um Rig ht atri um

9 E relativamente comune negli adulti con cardiopatie congenite associate a shunt dx>sn. Raramente una prolungata crisi emicranica è accompagnata da un infarto cerebrale, complicanza nota come infarto emicranico. LEmicrania è una sindrome neurovascolare cronica di frequente riscontro caratterizzata da cefalea severa e persistente associata a disturbi autonomici.

10 Ripetuta e prolungata ipoperfusione Ripetuta e prolungata ipoperfusione Riduzione del flusso ematico e oligoemia associata ad attivazione Riduzione del flusso ematico e oligoemia associata ad attivazione della coagulazione della coagulazione Vasocostrizione mediata o indotta da sostanze attive a livello Vasocostrizione mediata o indotta da sostanze attive a livello endoteliale (endotelina 1) endoteliale (endotelina 1) Disidratazione in corso di attacco emicranico Disidratazione in corso di attacco emicranico Eccessiva attivazione neuronale, rilascio di citochine e neuropeptidi Eccessiva attivazione neuronale, rilascio di citochine e neuropeptidi Apoptosi (emicrania emiplegica ) Apoptosi (emicrania emiplegica ) Forame ovale pervio o prolasso della valvola mitrale Forame ovale pervio o prolasso della valvola mitrale Trombosi ischemia Danno tessutale diretto Embolia ischemia

11 STROKE MIGRAINE with aura Kerut JR et al, J ACC 2001;38:613 Longitudinal TEE View in the Mid-upper Esophagus

12 La tipica aura emicranica è caratterizzata da sintomi visivi e/o sensitivi e/o del linguaggio, da sviluppo graduale, durata inferiore ad unora e completa reversibilità

13 Si ritiene che laura sia prodotta dalla Spreading Depression corticale attraverso il rilascio di vari neurotrasmettitori. I cambiamenti chimici vengono accompagnati da modificazioni del flusso ematico cerebrale che si manifesta inizialmente come iperemia seguita da una diffusa oligoemia. K, NO, glutammato iniziale transitorio del flusso prolungata del flusso ematico corticale

14 Hadjikhani N. et al. PNAS mm/min

15 Silberstein, Lancet 2004

16 Spreading Depression Oligemia/CVR+ /Inflammation Extracerebral vasodilatation/ Inflammation Slowed arterial flow OCP/ Platelets/WBC adhesion/ aCL Intravascular coagulation Ischemia/ macro & microvascular Cerebral Infarct / Neuronal necrosis Dehydration/viscocity/ spasm

17 TOT. 460 pzFAMILIARITA SUM (shunt non MA correlato) 58% 66% SAM (shunt MA correlato) 42% 76% Lo Shunt dx > sx non avrebbe alcuna influenza sulle caratteristiche dellemicrania Lalta percentuale di familiarità emicranica nel gruppo Shunt MA correlato suggerisce una possibile genesi comune tra emicrania e PFO Cephalalgia 2008 Anzola GP, Del Sette M., Adami A. et al.

18 MigraineControls Mean 47% Mean 19%

19 Carod-Artal FJ, Cephalalgia % 25% STROKEGIOVANILE STROKE ETA AVANZATA 51.7% 33.7% EMICRANIA CON AURA CON AURA EMICRANIA EMICRANIA SENZA AURA 330 pz : stroke 141 pz: MA

20 Schwedt TJ, Cephalagia 2008

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22 Migraine with aura Migraine Schwedt TJ, Cephalagia 2008

23 Attacco emicranico dopo immersione PFO+(large)PFO+(smaller) PFO – 26.3%12.5%1.3% 200 subaquei Wilmshurst, Clinical Scientific 2001

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25 47% pz MA+ 17% pz controllo 38% MA+ 8% controllo Studio caso-controllo ( 93 MA+/ 93 controllo) 10% 10% MA+ e controllo Schwerzmann, Neurology 2005 (p < 0.001)

26 420 patients Mean Bubble Count No CVD No Migraine CVD No Migraine No CVD Migraine CVD Migraine Anzola GP et al, Neurology 2006

27 Nei pz con Ictus-TIA criptogenico e PFO la prevalenza di emicrania è 2-3 volte maggiore rispetto ai pz senza PFO. %

28 1434 (39.7 %) MA+ 580 CVD maggioriOR Stroke ischemico1.91 IMA2.08 Angina1.71 Morte CV aa Kurt, JAMA p. MA

29 Le White Matter Lesions sono esiti gliotici di danno microvascolare La MRI-Diffusion ci permette di identificare multiple lesioni ischemiche nella fase acuta del danno ischemico La MRI-Flair, utilizzata nella pratica clinica, permette di osservare lesioni ischemiche multiple stabilizzate DWI FLAIR

30 Più alta prevalenza di WML e lesioni ischemiche in territorio posteriore nei pazienti MA+ Correlate alla frequenza degli attacchi emicranici Solo le donne MA e MA+ hanno un aumento del rischio di avere importanti lesioni a livello della sostanza bianca profonda indipendentemente dai fattori di rischio cardiovascolare Nessuna associazione tra emicrania e lesioni periventricolari Kruit, JAMA 2004

31 RILES does not increase the likelihood of finding WMLs in migraineurs On logistic regression analysis, only age was associated with WMLs On logistic regression analysis, only age was associated with WMLs (p < 0.001). (p < 0.001).

32 1) Le WML sono presenti sia nellMA+ sia nell MoA. 2) WML sono correlate allinvecchiamento. 3) WML sono indipendenti dal grado di shunt e dalla frequenza degli attacchi emicranici. 4) Le tipiche lesioni PFO correlate sono distribuite nel circolo posteriore, mentre le WML sono situate solitamente nei territori anteriori.

33 PFO può favorire il trasporto con meccanismo paradosso di : a) Microemboli dal circolo venoso b) Peptidi che causano infiammazione locale e danno tossico endoteliale che può determinare micro-trombosi intravascolare in tutte le aree cerebrali. c) Sostanze chimiche che in corso di attacco emicranico inducono lesaurimento energetico dellendotelio e la spreading depression. Anzola GP, Del Sette M., Adami A. et al.: Neurology 2008 WML sono espressione di trombosi del microcircolo

34 Study No. migraine/ no. closed (%) % migraine improved or cured Length of follow up (months) Wilmshurst /37 (57%)86%up to 30 Morandi /62 (27%)88%all 6 Schwerzman /215 (22%)81%all 12 Post /66 (39%)65% curedall 6 Reisman /120 (42%)90%mean 4 Azarbal /89 (42%)76%all 3 Reisman /162 (35%)70%all 12 Studi non controllati hanno dimostrato la risoluzione o il miglioramento dellemicrania nei paz. con stroke e nei subacquei

35 Risoluzione: 10.4 – 80% Miglioramento: 14 – 83% Schwedt TJ, Cephalagia 2008

36 A prospective, randomised, multicentre, double- blinded, placebo controlled trial to evaluate the effectiveness of patent foramen ovale closure with the ® septal repair implant to prevent migraine headache. AJ Dowson, 1 P Wilmshurst, 2 KW Muir, 3 M Mullen, 4 S Nightingale 2 on behalf of the MIST Study Investigators 1 Kings College Hospital, London, UK; 2 Royal Shrewsbury Hospital, Shrewsbury, UK ; 3 Southern General Hospital, Glasgow, Scotland, UK; 4 Royal Brompton Hospital, London, UK The MIST Trial (Migraine Intervention with ® Technology)

37 p= %17% MIST Trial, 2005

38 Tutti studi retrospettivi eccetto uno Nessuno studio, tranne uno, aveva un gruppo di controllo Il follow-up era al massimo di sei mesi Tutti i pazienti avevano avuto un ictus. Lintensità dellEmicrania era valutata soggettivamente Il possibile effetto del trattamento effettuato dopo la procedura, non era preso in considerazione.

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43 sensibilità 90 % Soluz. salina agitata specificità 100 % accuratezza 95% Anzola GP, Cerebrovasc Dis Neurology 1999 Zanette EM, Cerebrovasc Dis 2000 TEE

44 4th Meeting European Society of Neurosonology and Cerebral Hemodynamics. Venezia, aprile 1999 Paz. in posizione supina Butterfly da 18 G in vena antecubitale 250 ml sol. fisiol. connessa con deflussore al butterfly 2 siringhe da 20 ml: siringa A – 9 ml sol fisiol siringa B – 1 ml di aria Miscelare il contenuto tramite un rubinetto a 3 vie Iniettare rapidamente MANOVRA DI VALSALVA Comando inizio dopo 5 sec dalliniezione del mdc Durata 10 sec. Controllo efficacia tramite riduzione della velocità media della MCA del 25%

45 Paz. in posizione supina Agocannula da 19 G in vena antecubitale Agocannula da 19 G in vena antecubitale connessa con rubinetto a 3 vie connessa con rubinetto a 3 vie 2 siringhe da 20 ml: siringa A – 9 ml sol fisiol 2 siringhe da 20 ml: siringa A – 9 ml sol fisiol siringa B – 1 ml di aria + siringa B – 1 ml di aria + 1 ml sangue 1 ml sangue Miscelare il contenuto per almeno 10 volte Miscelare il contenuto per almeno 10 volte Iniettare rapidamente Iniettare rapidamente MANOVRA DI VALSALVA Comando inizio dopo 5 sec dalliniezione del mdc Comando inizio dopo 5 sec dalliniezione del mdc Durata 10 sec. Durata 10 sec. Controllo efficacia tramite riduzione della velocità Controllo efficacia tramite riduzione della velocità sistolica sul tracciato sistolica sul tracciato

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47 basale

48 Alta specificità e sensibilità Non invasiva A basso costo Ripetibile Alta compliance del paziente

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50 Transcatheter closure Discuss transcatheter closure Medical treatment MRI MRI MRI + MA + MA MA Thromb + Thromb Thromb Thromb + Thromb Thromb MultipleSingle Wait Test for CADASIL + ??? Asymptomatic Large Shunt Patients selection for PFO closure: the neurologist point of view, Anzola 2008

51 Transcatheter closure Discuss transcatheter closure Medical treatment MRI MRI MRI + MA + MA MA Thromb + Thromb Thromb Thromb + Thromb Thromb MultipleSingle Wait Test for CADASIL + ??? DTC + large shunt MRI control MRI control

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53 Goadsby P et al. N Engl J Med 2002;346: Fisiopatologia dellEMICRANIA


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