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CLASSIFICAZIONE DEI CALCOLI BILIARI 0Bilirubinato di calcio, palmitato di calcio < 25%Vie biliariPigmentari marroni 60Bilirubinato di calcio, calcio fosfato.

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1 CLASSIFICAZIONE DEI CALCOLI BILIARI 0Bilirubinato di calcio, palmitato di calcio < 25%Vie biliariPigmentari marroni 60Bilirubinato di calcio, calcio fosfato e carbonato < 10%Colecisti, Vie biliari Pigmentari neri 15Colesterolo, bilirubina, calcio > 25% - < 75%Colecisti, Vie biliari Colesterolo misti 0Colesterolo> 75%Colecisti, Vie biliari Colesterolo puro % RADIOOPACHI PRINCIPALI COSTITUENTI CONTENUTO IN COLESTEROLO LOCALIZZAZ.TIPI DI CALCOLI

2 RELAZIONE TRA ASPETTO RADIOLOGICO E COMPOSIZIONE CHIMICA DEI CALCOLI BILIARI Calcoli RadioopachiRadiotrasparenti PigmentariColesteroloPigmentari 75%25%80%20% 10%90%

3 FREQUENZA DEI VARI TIPI DI CALCOLI BILIARI

4 EPIDEMIOLOGIA DELLA CALCOLOSI COLESTEROLICA In Italia, circa il 10% degli uomini ed il 20% delle donne (popolazione adulta) ha i calcoli o è già stato colecistectomizzato Il 70-80% delle persone con i calcoli è asintomatico (non ha mai avuto coliche biliari) La prevalenza della calcolosi aumenta progressivamente con letà

5 EPIDEMIOLOGIA DELLA CALCOLOSI COLESTEROLICA L1.5-3% dei soggetti con colelitiasi inizialmente asintomatica presenta coliche biliari Solo lo 0.3% della calcolosi asintomatica sviluppa una complicanza Quando la calcolosi diventa sintomatica vi è unelevata frequenza di recidive e complicanze

6 PATOGENESI DELLA COLELITIASI COLESTEROLICA Patogenesi multifattoriale Dieta, obesità, ormoni Secrezione di bile eccessivamente satura in colesterolo da parte del fegato Predisposizione genetica Alterata funzionalità colecistica Cristalli di colesterolo monoidrato nella bile colecistica

7 LITIASI BILIARE COLESTEROLICA La bile è una soluzione acquosa in cui il colesterolo è veicolato allinterno di micelle e vescicole. Le micelle rendono solubile il colesterolo poichè sono costituite da colesterolo, fosfolipidi e acidi biliari. Le vescicole contengono colesterolo non solubile poiché sono costituite da colesterolo e fosfolipidi Il diverso rapporto tra micelle e vescicole dipende da: - diluizione della bile - composizione in acidi biliari.

8 LITIASI BILIARE COLESTEROLICA Esiste una capacità critica di solubilizzazione del colesterolo da parte degli acidi biliari e dei fosfolipidi, superata la quale la bile diventa soprasatura di colesterolo Quando il colesterolo è in eccesso nella bile, si formano cristalli di colesterolo monoidrato

9 STRUTTURE DI TRASPORTO DEL COLESTEROLO NELLA BILE = Quantità nella bile dei pazienti con calcolosi rispetto ai controlli NotevoleBassaTendenza a formare cristalli di colesterolo SfericheDiscoidale? Cilindrica? Forma Diametro (nm) Colesterolo + Fosfolipidi Colesterolo + Fosfolipidi + Sali biliari Composizione lipidica VESCICOLEMICELLE MISTE

10 LITIASI BILIARE COLESTEROLICA Vescicole Micelle Cristalli di colesterolo monoidrato Colesterolo non solubilizzato

11 LITIASI BILIARE COLESTEROLICA Ruolo degli acidi biliari Nei pazienti con calcolosi colesterolica Il pool totale degli acidi biliari nel circolo entero-epatico è diminuito La concentrazione biliare dellacido desossicolico è aumentata

12 LITIASI BILIARE COLESTEROLICA Ruolo dellacido desossicolico Lacido desossicolico (secondario), particolarmente idrofobo, è in grado di legare maggiori quantità di colesterolo, rispetto agli altri acidi aumento colesterolo nella bile Laumentata concentrazione di acido desossicolico è correlata ad un prolungamento del tempo di transito intestinale che favorisce il catabolismo dellacido colico (primario) a desossicolico, ad opera di deidrossilazione batterica La dieta ricca di zuccheri e povera di fibre induce flora batterica fermentativa e rallenta il tempo di transito aumentata sintesi di acido desossicolico

13 SOPRASATURAZIONE COLESTEROLICA DELLA BILE Percentuali molari di colesterolo, sali biliari e fosfatidilcolina Contenuto in acqua della bile Bile soprasatura Micelle + vescicole Solo se presente un altro cofattore patogenetico Cristalli di colesterolo monoidrato nella bile Bile sottosatura Micelle No cristalli Modificazione

14 LITIASI BILIARE COLESTEROLICA Bile soprasatura prodotta dallepatocita Cristalli di colesterolo in soluzione Aggregazione dei cristalli di colesterolo (fango biliare, microlitiasi = diametro < 2 mm) Formazione di calcolo di colesterolo puro allinterno della colecisti Deposito di sali di calcio nel calcolo (calcoli calcificati)

15 CALCOLO DI COLESTEROLO MISTO

16 PATOGENESI DELLA COLELITIASI COLESTEROLICA Sopra-saturazione colesterolica della bile Ipomotilità colecistica Aumentata quantità di vescicole nella bile colecistica Proteine antinucleanti o proteine pronucleanti nella bile colecistica CRISTALLI

17 CALCOLOSI COLECISTICA Ruolo della contrattilità della colecisti I pazienti con calcoli presentano: volume della colecisti a digiuno (basale) maggiore rispetto a quelli non litiasici difetto di svuotamento in circa il 30% dei casi Stasi biliare endo-colecistica

18 CONTRATTILITA COLECISTICA NEI PAZIENTI CON COLELITIASI DI COLESTEROLO Normocontrattori (72%) Ipocontrattori (28%)

19 PROTEINE ANTINUCLEANTI NELLA BILE COLECISTICA I fattori antinucleanti ritardano la formazione e riducono la velocità di crescita dei cristalli di colesterolo Dati a sostegno dellesistenza di proteine Anti-nucleanti / Pro-nucleanti (muco e proteine della flogosi) nella bile colecistica: –Circa il 60-70% dei soggetti senza calcoli, nonostante abbia la bile colecistica soprasatura, non forma cristalli di colesterolo –Nella bile di soggetti portatori di calcoli il colesterolo tende a formare calcoli più rapidamente (6-7 gg) che nei soggetti non portatori di calcoli (15-20 gg) Non vi è tuttavia alcuna dimostrazione che i soggetti senza calcoli, ma con la bile soprasatura, abbiano nella bile più proteine antinucleanti dei calcolotici

20 FATTORI DI RISCHIO DELLA COLELITIASI COLESTEROLICA Fattori che si associano alla colelitiasi colesterolica : –Obesità –Sesso femminile –Invecchiamento –Numero di gravidanze –Ipertrigliceridemia –Ipocolesterolemia –Farmaci ipolipemizzanti (clorofibrato, colestiramina) –Familiarità –Diete a basso contenuto calorico / di fibre

21 PATOLOGIE ASSOCIATE ALLA COLELITIASI COLESTEROLICA Diabete Cirrosi epatica Angina pectoris Infarto del miocardio Ulcera peptica Patologia / Resezione dellileo terminale (mancato riassorbimento dei sali biliari) Patologie che richiedono NTP (mancata contrazione della colecisti)

22 PATOGENESI DELLA CALCOLOSI PIGMENTARIA Carico di bilirubina al fegato (iperemolisi) Idrolisi della bilirubina coniugata nella bile (Glicuronidasi batteriche e non; idrolisi non enzimatica) Funzionalità della mucosa colecistica (difetto di acidificazione della bile) Idrolisi della fosfatidilcolina nella bile (Fosfolipasi batteriche e non; idrolisi non enzimatica) Bilirubina non coniugata nella bile Calcio libero nella bile Ac. Palmitico libero nella bile Calcoli Pigmentari Neri Calcoli Pigmentari Marroni

23 CALCOLI PIGMENTARI NERI

24 FATTORI DI RISCHIO DELLA CALCOLOSI PIGMENTARIA Le patologie che si associano alla calcolosi pigmentaria sono: –Malattie emolitiche –Cirrosi epatica –Fibrosi cistica –Infezioni delle vie biliari calcoli neri calcoli marroni

25 CLINICA DELLA COLELITIASI La colica biliare è il sintomo caratteristico della calcolosi colecistica Dolore allepigastrio e/o allipocondrio destro di durata non inferiore ai 30 minuti Dolore irradiato al dorso, per lo più a destra, in sede sotto-scapolare La dispepsia non dolorosa non è in genere causata dalla colelitiasi, bensì da patologie / disturbi funzionali del tratto digestivo superiore

26 DIAGNOSTICA DELLA CALCOLOSI DELLA COLECISTI ECOGRAFIA : accurata valutazione di calcoli e fango biliare valutazione della contrattilità e della parete della colecisti (Colecistochinina / Ceruleina) CT SCAN: –Dimensioni dei calcoli –Grado di calcificazione dei calcoli –Natura dei calcoli (scarsa accuratezza)

27 DIAGNOSTICA DELLA CALCOLOSI DELLE VIE BILIARI ECOGRAFIA : - documentazione di calcolo - dilatazione biliare MRCP : - morfologia delle vie biliari intra- / extra-epatiche - scarsa accuratezza per calcoli < 5 mm e pre-papillari EUS : - microlitiasi / fango biliare - calcolosi pre- / intra-papillare ERCP : - accurata morfologia biliare e della giunzione bilio-pancreatica - rischio di complicanze

28 LITIASI DELLA VIA BILIARE Calcoli di piccole dimensioni, microcalcoli (< 2 mm) e fango biliare sovente non sono visibili con ecografia / MRCP / TC / ERCP ma solo con EUS La calcolosi non documentata del coledoco determina nel tempo la disfunzione dello sfintere di Oddi La presenza di dolore biliare recidivante associato a colestasi è indicativa di microlitiasi/ fango biliare e/o disfunzione dello sfintere di Oddi, anche se non documentati

29 Sensibilità 98% 94% Specificità 95% 72% PPV 90% 62% NPV 100% 96% Bassa probabilità per calcolosi del coledoco Materne R et al. Endoscopy 2000 EUS MRCP

30 COMPLICANZE DELLA COLELITIASI Calcoli nella colecisti Colecistite acuta Fistole bilio-digestive Perforazione colecisti Ileo biiare Peritonite Ostruzione dotto cistico IdropeEmpiema Migrazione nel dotto cistico Migrazione nel coledoco Ostruzione coledoco Compressione epatico comune Colestasi Colangite acuta Pancreatite acuta Colestasi Colangite acuta Emobilia

31 COMPLICANZE DELLA COLELITIASI Presenza di calcoli nella colecisti –Colecistite Acuta: nel 90-95% dei casi è associata alla calcolosi. Può essere flemmonosa o gangrenosa (favorita dal decubito dei calcoli sulla parete) –Perforazione: possibile grave sequela della colecistite acuta. Mortalità del 30% per peritonite –Fistole Bilio-Digestive: secondarie ad aderenze pericolecistiche da colecistiti ricorrenti. Se migrano calcoli grandi, si ha ileo biliare

32 COMPLICANZE DELLA COLELITIASI Ostruzione del dotto cistico –Idrope della colecisti: lostruzione del dotto cistico provoca aumento del volume dellorgano per accumulo di liquido trasparente con mucina ed elettroliti –Empiema della colecisti: eventuale complicanza ulteriore dellidrope per suppurazione del liquido endoluminale

33 COMPLICANZE DELLA COLELITIASI Migrazione di calcoli nel dotto cistico con compressione sullepatico comune (Sindrome di Mirizzi) –Colestasi extraepatica –Colangite acuta: se non trattata precocemente provoca grave stato settico –Emobilia: erosione della parete della via biliare principale con rottura di un vaso sanguigno ed emorragia nel canale intestinale

34 COMPLICANZE DELLA COLELITIASI Migrazione di calcoli nella via biliare principale –In più del 70% dei casi i calcoli del coledoco sono di origine colecistica. Talora possono passare spontaneamente in duodeno –Pancreatite acuta: la calcolosi del coledoco è la causa più frequente di pancreatite acuta –Colangite acuta –Ittero ostruttivo

35 CANCRO DELLA COLECISTI La prevalenza autoptica è dello 0,43% nei non litisiaci e dell1,8% nei portatori di colelitiasi Diagnosi tardiva (già metastasi per contiguità ed a distanza). Il 75% dei carcinomi della colecisti sono diagnosticati quando sono inoperabili. La mortalità ad un anno dalla diagnosi è di oltre il 90%. Solo il 5% di sopravvivenza a 5 anni

36 TRATTAMENTO DELLA CALCOLOSI BILIARE Trattamento dei sintomi (colica biliare) Trattamento della calcolosi della colecisti Trattamento delle complicanze: - colecisti - vie biliari

37 TRATTAMENTO DELLA COLICA BILIARE TERAPIA La terapia si basa su antispatici e antidolorifici per via parenterale –Antispatici –Analgesici ad azione centrale (Non la morfina perché provoca spasmo dello Sfintere di Oddi) –FANS (potenti inibitori della prostaglandine) NON ESISTE UNA TERAPIA PREVENTIVA

38 TRATTAMENTO DELLA CALCOLOSI DELLA COLECISTI Sintomatica (coliche) Asintomatica Colecistectomia (urgenza/elezione) - calcoli radiotrasparenti - fango biliare - assenza di calcificazioni - colecisti funzionante - diabetici giovani - donne che vogliono gravidanze - richiesta del paziente Dissoluzione orale (acidi biliari) Insuccesso o recidiva Colecistectomia Attesa SISI

39 TRATTAMENTO DELLE COMPLICANZE DELLA LITIASI BILIARE Colecistite acuta Empiema della colecisti Calcolosi del coledoco Ostruzione del dotto cistico Colecistectomia (urgenza/elezione) - ERCP - PTC - Chirurgia Disfunzione dello sfintere di Oddi ERCP SISI Colecistectomia ERCP

40 LITIASI DELLA VIA BILIARE Fattori predittivi di calcolosi del coledoco Età > 55 aa Documentazione / sospetto US di calcoli Diametro del coledoco > 6 mm (con colecisti) Bilirubina diretta > 51 micromol/l Colestasi persistente 72 ore dopo la colica Tutti i fattori presenti: probabilità di litiasi = 95% Assenza di un fattore: probabilità di litiasi = 20%

41 COLESTASI Sospetta calcolosi del coledoco In presenza di fattori di rischio : ERCP procedura di prima scelta - terapeutica - costo / efficace In assenza di fattori di rischio : MRCP procedura di prima scelta ma ridotta sensibilità e specificità - calcoli < 5 mm - vie biliari non dilatate EUS / ERCP

42 ERCP Colangio-pancreatografia retrograda transpapillare Papilla di Vater

43 Papilla di Vater Anatomia endoscopica Caruncula Orifizio Plica semicircolare trasversa Frenulo

44 Sfintere di Oddi Sfintere proprio: - extra-duodenale - parete duodenale Sfintere comune: - sottomucosa - papilla di Vater Infundibulo biliare: - parete duodenale - sottomucosa

45

46 Papillosfinterotomia endoscopica Sezione dello sfintere biliare

47 Papillosfinterotomia Endoscopica Estensione della sezione sfinteriale

48

49 Endoscopic biliary sphincterotomy

50

51 Precut papillotomy

52 Time 0 3 months later

53 Common bile duct stone extraction

54 Mechanical lithotripsy

55 Giant stones Stone above CBD stricture Papillary fibrosis Multiple impacted stones

56 CALCOLOSI DEL COLEDOCO Approccio diagnostico Costo efficacia di MRCP, ERCP, EUS, IOC Procedura meno costosa : probabilità di litiasi 58% = ERCP Miglior rapporto costo / efficacia : probabilità di litiasi 7-45% = EUS probabilità di litiasi > 45% = ERCP Arguedas et al. Am J Gastroentrol 2001

57 LA COLECISTECTOMIA La mortalità per colecistectomia è variabile tra lo 0,3 e l1,8% In elezione può essere eseguita sia per via laparotomica che laparoscopica Nei casi complicati è preferibile la via laparotomica

58 TRATTAMENTO DELLA CALCOLOSI DELLE VIE BILIARI INTRAEPATICHE ED EXTREPATICHE Vie biliari extraepatiche I calcoli della via biliare principale sono asintomatici solo in una minoranza dei casi e comunque non tendono a restare tali nel tempo Se non vi sono controindicazioni (lunga stenosi del coledoco terminale, gravi coagulopatie, calcoli troppo grandi) la terapia di prima scelta è la papillosfinterotomia endoscopica con estrazione dei calcoli La colangite acuta e la pancreatite acuta biliare sono unindicazione alla terapia endoscopica in urgenza

59 TRATTAMENTO DELLA CALCOLOSI DELLE VIE BILIARI INTRAEPATICHE ED EXTREPATICHE Vie biliari intraepatiche Nella maggior parte dei casi la calcolosi delle vie biliari intraepatiche è asintomatica, in tal caso non è indicata alcuna terapia Qualora sia sintomatica si deve tentare litotrissia in corso di colangiografia percutanea transepatica In caso di insuccesso è indicata la chirurgia

60 TRATTAMENTO DELLA CALCOLOSI DELLE VIE BILIARI INTRAEPATICHE ED EXTREPATICHE Vie biliari extraepatiche E indicata comunque una terapia anche nei rari casi in cui essa sia asintomatica poiché difficilmente rimane tale La terapia di scelta è la colangiografia retrograda endoscopica con sfinterotomia e estrazione dei calcoli Qualora questa manovra non abbia successo, prima di avviare il paziente alla chirurgia, è indicato tentare la litotrissia

61 LITIASI BILIARE Indicazione ad ERCP operativa pre-VLC (841 ERCP ; 95 ERCP pre-VLC) - Documentazione / sospetto di calcoli US - Diametro del coledoco > 10 mm - Bilirubina diretta > 3 mg / dL - ALT, Fosfatasi alcalina, gamma-GT > 30% v.n. persistenti dopo 72 ore COLEDOCOLITIASI / SOD TIPO % DEI CASI Masci et al. Eur J Gastroenterol Hepatol 1999

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63 ERCP Indicazioni diagnostiche biliari colestasi / ittero ostruttivo con MRCP normale colestasi / ittero ostruttivo con vie biliari dilatate e MRCP non diagnostica dolore ricorrente biliare, in asssenza di colestasi, con MRCP-S normale citologia / istologia di stenosi organiche o patologia della papilla di Vater

64 Colestasi intra-epatica Colangite sclerosante Small duct disease Colangite sclerosante Localizzazione al lobo epatico destro

65 Calcolosi del coledoco con stenosi del segmento biliare dello sfintere di Oddi Microlitiasi del coledoco Colestasi extra-epatica

66 Sindrome di Mirizzi Calcolosi a stampo del coledoco

67 SPHINCTER OF ODDI DYSFUNCTION (Milwaukee classification, Modified 91) BILIARY TYPE PANCREATIC TYPE Type I Biliary-type pain Pancreatic-type pain LFT Amylase/Lipase CBD dilatation MPD dilatation Delayed drainage Delayed drainage Type II Biliary-type pain Pancreatic-type pain One or two of above items Type III Bilary-type pain Pancreatic-type pain +

68 Disfunzione dello sfintere di Oddi Segmento biliare Segmento biliare e pancreatico Segmento pancreatico

69 ERCP Indicazioni terapeutiche biliari calcolosi / microlitiasi delle vie biliari intra- ed extra-epatiche stenosi organiche delle vie biliari intra- ed extra-epatiche drenaggio biliare in presenza di colangite acuta patologia organica della papilla di Vater patologia funzionale dello sfintere di Oddi

70 Sensibilità 98% Specificità 99% PPV 99% NPV 98% Calcolosi del coledoco EUS Costo medio per paziente EUS 374, 50 ERCP 443,80 p< Buscarini E et al. GE 2003


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