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Cause di IRC Alterazioni del controllo della ventilazione Alterazioni del controllo della ventilazione Funzionali: ipoventilazione alveolare centrale,

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Presentazione sul tema: "Cause di IRC Alterazioni del controllo della ventilazione Alterazioni del controllo della ventilazione Funzionali: ipoventilazione alveolare centrale,"— Transcript della presentazione:

1 Cause di IRC Alterazioni del controllo della ventilazione Alterazioni del controllo della ventilazione Funzionali: ipoventilazione alveolare centrale, sdr obesità-ipoventialzioneFunzionali: ipoventilazione alveolare centrale, sdr obesità-ipoventialzione Strutturali: infarto o neoplasia del tronco encefalicoStrutturali: infarto o neoplasia del tronco encefalico Idiopatiche: ipoventilazione alveolare primariaIdiopatiche: ipoventilazione alveolare primaria Malattie neuromuscolari Malattie neuromuscolari Miopatie: distrofie muscolari, distrofia miotonica, polimiosite, deficit maltasi acidaMiopatie: distrofie muscolari, distrofia miotonica, polimiosite, deficit maltasi acida Neuropatie: lesioni midollo cervicale, poliomielite, sclerosi laterale amiotrofica, atrofia muscolare spinale, sclerosi multiplaNeuropatie: lesioni midollo cervicale, poliomielite, sclerosi laterale amiotrofica, atrofia muscolare spinale, sclerosi multipla Alterazioni della giunzione neuromuscolare: miastenia gravisAlterazioni della giunzione neuromuscolare: miastenia gravis

2 Cause di IRC Alterazioni della gabbia toracica Alterazioni della gabbia toracica Cifoscoliosi, toracoplastica, fibrotorace Cifoscoliosi, toracoplastica, fibrotorace Ostruzione delle vie aeree Ostruzione delle vie aeree Superiori: neoplasie ORL, OSAS Superiori: neoplasie ORL, OSAS Inferiori: BPCO, Fibrosi Cistica Inferiori: BPCO, Fibrosi Cistica Ridotta compliance polmonare Ridotta compliance polmonare Pneumopatie interstiziali Pneumopatie interstiziali Resezione chirurgica Resezione chirurgica

3 Cause di acidosi respiratoria Depressione dei centri respiratori Depressione dei centri respiratori Anestetici Anestetici Sedativi Sedativi Oppiacei Oppiacei Lesioni acute cerebrali Lesioni acute cerebrali Disordini neuromuscolari Disordini neuromuscolari Lesioni traumatiche del midollo spinale Lesioni traumatiche del midollo spinale Poliomielite, Sdr. di Guillain Barrè Poliomielite, Sdr. di Guillain Barrè Botulismo, tetano Botulismo, tetano Farmaci curarosimili Farmaci curarosimili Alterazioni della gabbia toracica e della pleura Alterazioni della gabbia toracica e della pleura Traumi toracici- lembo mobile Traumi toracici- lembo mobile PNX massivo, Versamenti pleurici massivi PNX massivo, Versamenti pleurici massivi

4 Cause di alcalosi respiratoria 1. SNC 1.Ansia 2.Sdr da iperventilazione 3.Infiammazione (encefaliti, meningiti) 4.Malattie cerebrovascolari, neoplasie 2. Farmaci 1.Salicilati 2.Progesterone 3. Batteriemie, febbre 4. Ipoossia da alta quota

5 Cause di alcalosi respiratoria 5. Malattie polmonari 1. Asma 2. Embolia polmonare 6. Iperventilazione da ventilatori meccanici 7. Acidosi metabolica (cause comuni) 1. Tossici: metanolo, etanolo, cloruro di ammonio 2. Perdita di HCO3-: diarrea, fistole pancreatiche, disf. Renali 3. Chetoacidosi: diabete mellito, alcoolismo denutrizione 4. Deficit di escrezione di ioni idrogeno: disf renali 5. Acidosi lattica: ipoossiemie, anemia, intossicazione da CO, shock (ipovolemico, settico, cardiogeno, emorragico), esercizio intenso, ARDS

6 Evoluzione clinica della sindrome ipoossiemica-ipercapnica acuta Stadio I Ipoventilazione con o senza dispnea Tachicardia, ipertensione sisto-diastolica Ipersecrez bronchiale, diaforesi, ipersecrez gastrica Turbe caratteriali e sensoriali, angoscia, agitazione psico-motoria, obnubilamento del sensorio Stadio II Ipoventilazione evidente, cianosi della PA differenziale, tachicardia, ipertensione venosa e arteriosa polmonare, aritmia della PA differenziale, tachicardia, ipertensione venosa e arteriosa polmonare, aritmia crisi ipersecretive Oliguria Vasodilatazione cerebrale, flapping tremor Torpore crescente, estremità calde

7 Evoluzione clinica della sindrome ipoossiemica-ipercapnica acuta Stadio III Gasping, cianosi evidente Ipertensione arteriosa polmonare Crisi ipersecretive, Crisi ipersecretive, Edema cerebrale, coma areflessico Collasso cardiocircolatorioshock Stadio IV Areflessia Bradicarida estrema Arresto cardiaco

8 Curva di dissociazione dellemoglobina

9 Cascata dellOssigeno

10 Ossigenoterapia Obiettivo primario della Ossigenoterapia è quello di correggere la severa ipoossiemia arteriosa e prevenire il danno ipoossico tissutale aumentando il contenuto in O 2 nel sangue arterioso e, nello stesso tempo, ridurre il lavoro cardiopolmonare per trasportare lOssigeno dallatmosfera alle cellule.

11 Indicazioni alla Ossigenoterapia in acuto PaO 2 <60 mmHg e SaO 2 <90% PaO 2 <60 mmHg e SaO 2 <90% Arresto cardiaco e/o respiratorio Arresto cardiaco e/o respiratorio Severo broncospasmo, insufficienza cardiaca o altra patologia cardiopolmonare instabile clinicamente Severo broncospasmo, insufficienza cardiaca o altra patologia cardiopolmonare instabile clinicamente Bassa portata cardiaca e acidosi metabolica Bassa portata cardiaca e acidosi metabolica Da valutare: Da valutare: –Infarto miocardico non complicato –Dispnea senza ipoossiemia –Angina

12 Respiratori: tachipnea, dispnea, cianosi Respiratori: tachipnea, dispnea, cianosi Cardiocircolatori: tachicardia, palpitazioni, aritmia, aumentata portata cardiaca e poi ipotensione - shock, angina, vasodilatazione. Cardiocircolatori: tachicardia, palpitazioni, aritmia, aumentata portata cardiaca e poi ipotensione - shock, angina, vasodilatazione. SNC: confusione, obnubilamento del sensorio, euforia- disforia, delirio, papilledema, coma SNC: confusione, obnubilamento del sensorio, euforia- disforia, delirio, papilledema, coma Neuromuscolari: fatica, tremori, iperreflessia, incoordinazione nei movimenti Neuromuscolari: fatica, tremori, iperreflessia, incoordinazione nei movimenti Metabolici: ritenzione di Na + ed H 2 O, acidosi lattica. Metabolici: ritenzione di Na + ed H 2 O, acidosi lattica. Sintomi e segni della ipoossiemia acuta

13 Ossigenoterapia a lungo termine Lo scopo della Ossigenoterapia a lungo termine è quello di prevenire o rallentare la progressione delle complicanze indotte dalla ipoossiemia sulle sezioni cardiache di destra.

14

15 Ossigenoterapia a lungo termine CONTINUA CONTINUA DURANTE SFORZO DURANTE SFORZO NOTTURNA NOTTURNA

16 Ossigenoterapia a lungo termine Documentata e persistente ipoossiemia: rilevazioni successive (GAA) rilevazioni successive (GAA) paziente in condizioni stabili ed a riposo da almeno 1 ora. paziente in condizioni stabili ed a riposo da almeno 1 ora. terapia medica ottimale terapia medica ottimale certificazione e prescrizione specialistica certificazione e prescrizione specialistica

17 Ossigenoterapia a lungo termine CONTINUA (per almeno 18 ore/die) PaO 2 55 mmHg o SaO 2 88%, oppure PaO 2 55 mmHg o SaO 2 88%, oppure PaO 2 = mmHg o SaO 2 89%, con PaO 2 = mmHg o SaO 2 89%, con –Scompenso cardiaco dx recidivante –Cardiopatia ischemica sottostante –Cuore polmonare cronico –Ematocrito elevato (>56%)

18 Ossigenoterapia da sforzo Il beneficio immediato dellOssigenoterapia è quello di ridurre la dispnea e migliorare la tolleranza allo sforzo. Il flusso di O2 da erogare sarà determinato facendo effettuare uno sforzo corrispondente, per entità, alle normali attività quotidiane del Paziente e facendo in modo che la SaO 2 sia >90%.

19 Ossigenoterapia da sforzo LINDICAZIONE E CONTROVERSA.LINDICAZIONE E CONTROVERSA. WALKING TEST (pur nei limiti di una scarsa riproducibilità, è quello più simile alle attività fisiche normalmente svolte dal paziente ed è il meglio tollerato). Per i pazienti già in Ossigenoterapia nei quali si rileva una desaturazione sotto sforzo, è opportuno incrementare il flusso di O 2 erogato per mantenere la SaO 2 >90%. WALKING TEST (pur nei limiti di una scarsa riproducibilità, è quello più simile alle attività fisiche normalmente svolte dal paziente ed è il meglio tollerato). Per i pazienti già in Ossigenoterapia nei quali si rileva una desaturazione sotto sforzo, è opportuno incrementare il flusso di O 2 erogato per mantenere la SaO 2 >90%. COSTO = Spesa, Compliance paziente COSTO = Spesa, Compliance paziente BENEFICIOMiglior prognosi e qualità di vita

20 6m-Walking test

21 Ossigenoterapia da sforzo LA SOMMINISTRAZIONE DI OSSIGENO DURANTE ESERCIZIO FISICO: aumenta la tolleranza allo sforzo aumenta la tolleranza allo sforzo riduce la dispnea riduce la dispnea riduce la richiesta ventilatoria riduce la richiesta ventilatoria previene lincremento della pressione arteriosa polmonare previene lincremento della pressione arteriosa polmonare

22 Ossigenoterapia notturna PaO 2 55 mmHg o SaO 2 88% durante il sonno ed evidenza di cuore polmonare, eritrocitosi, o dimostrazione di compromissione fisica o mentale attribuibile ad ipoossiemia notturna Ipoossiemia correlata al sonno, corretta da somministrazione di Ossigeno

23 Ossigenoterapia notturna Rilevare la saturazione emoglobinica durante il sonno tramite pulsossimetria notturna transcutanea Sono considerati significativi episodi con SaO 2 < al 90%, che abbiano una durata di almeno 3 minuti e che interessino almeno il 10% della durata totale del sonno. Da ripetere la registrazione durante Ossigenoterapia per dimostrare la correzione degli eventi desaturativi Da ripetere la registrazione durante Ossigenoterapia per dimostrare la correzione degli eventi desaturativi

24 Ossigenoterapia domiciliare a lungo termine Nei pazienti con ipoossiemia persistente sono necessari tempi di somministrazione quasi continui e, comunque, non inferiori alle 18 ore/die. Nei pazienti con ipoossiemia persistente sono necessari tempi di somministrazione quasi continui e, comunque, non inferiori alle 18 ore/die. In quelli con desaturazioni notturne la O 2 T sarà limitata alle ore del sonno, In quelli con desaturazioni notturne la O 2 T sarà limitata alle ore del sonno, Nei pazienti con desaturazione sotto sforzo, sarà limitata alle fasi di sforzo, oppure se già in Ossigenoterapia, il flusso dovrà essere aumentato durante esercizio fisico. Nei pazienti con desaturazione sotto sforzo, sarà limitata alle fasi di sforzo, oppure se già in Ossigenoterapia, il flusso dovrà essere aumentato durante esercizio fisico.

25 Ossigenoterapia domiciliare a lungo termine Aumenta la sopravvivenza Aumenta la sopravvivenza Riduce la poliglobulia secondaria Riduce la poliglobulia secondaria Aumenta tolleranza allo sforzo, riduce la dispnea, migliora la qualità di vita sia come prestazioni fisiche che come possibilità di vita di relazione. Aumenta tolleranza allo sforzo, riduce la dispnea, migliora la qualità di vita sia come prestazioni fisiche che come possibilità di vita di relazione. Migliora le funzioni neuropsichiche Migliora le funzioni neuropsichiche Permette la riduzione del numero e della frequenza dei ricoveri ospedalieri Permette la riduzione del numero e della frequenza dei ricoveri ospedalieri

26 Fonti di Ossigeno Gassoso Gassoso Liquido Liquido Concentratori Concentratori

27 Sistemi di erogazione Occhialini Occhialini Maschere facciali Maschere facciali Maschere di Venturi Maschere di Venturi Sondini transtracheali Sondini transtracheali

28 Cannule o occhialini nasali FiO 2 = 20 + (Litri di O 2 x 4)

29 Maschera di Venturi

30 Valvole di Venturi

31 Rischi dellOssigenoterapia. La tossicità dellO 2 è legata alla produzione di radicali ossidanti altamente reattivi, la prolungata esposizione ad alti flussi di O 2 determina una saturazione del sistema degli antiossidanti che sfocia in una serie di manifestazioni cliniche, variabili per gravità, che comprendono: irritazione tracheobronchiale, inibizione della clearance mucociliare, edema, atelettasia da riassorbimento fino al danno alveolare diffuso. Normalmente tale tossicità non si verifica quando vengono erogati bassi flussi di Ossigeno.

32 Rischi dellOssigenoterapia. LO 2 può provocare ritenzione di gas carbonico fino allacidosi respiratoria ed alla carbonarcosi. LO 2 può provocare ritenzione di gas carbonico fino allacidosi respiratoria ed alla carbonarcosi. Anche tale complicanza è poco comune quando vengono erogati bassi flussi di O 2. E bene erogare un flusso di O 2 che mantenga la PaO 2 tra 60 e 65 mmHg, se presente ipercapnia occorre effettuare controlli emogasanalitici seriati per cercare un adeguato compromesso fra ritenzione di CO 2 accettabile e SaO 2 >90%. Anche tale complicanza è poco comune quando vengono erogati bassi flussi di O 2. E bene erogare un flusso di O 2 che mantenga la PaO 2 tra 60 e 65 mmHg, se presente ipercapnia occorre effettuare controlli emogasanalitici seriati per cercare un adeguato compromesso fra ritenzione di CO 2 accettabile e SaO 2 >90%. Ventilazione meccanica per incrementi pericolosi di CO 2 ed acidosi

33 Rischi dellOssigenoterapia. Incendio ed esplosione. Con i moderni metodi di somministrazione è possibilità remota, è comunque fondamentale educare i Pazienti, i familiari e gli operatori sanitari ad evitare assolutamente il fumo di sigaretta in presenza di fonti di Ossigeno.


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