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Seminario per la divulgazione del PROTOCOLLO per la gestione del paziente adulto con sepsi severa e shock settico Dott.ssa Daniela DallOlio Dirigente Medico.

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1 Seminario per la divulgazione del PROTOCOLLO per la gestione del paziente adulto con sepsi severa e shock settico Dott.ssa Daniela DallOlio Dirigente Medico Centro Anestesia-Rianimazione P.O. di Mantova Mantova, 18/05/2010

2 Di cosa parliamo quando parliamo di… Sepsi ?

3 Sepsi: Stadi e Definizioni Risposta clinica a seguito di un insulto aspecifico, comprendente 2 di quanto segue: –Temperatura 38 o c o 36 o c. –Frequenza cardiaca 90 battiti/min. –Frequenza respiratoria 20/min o PaCO 2 32 mmhg. –Conta dei leucociti /mm 3 o 4.000/mm 3 o neutrofili immaturi (cellule a bande) 10%. SIRS = sindrome della risposta infiammatoria sistemica Bone e coll. Chest. 1992;101:1644. SIRS con segni di infezione presunta o confermata Sepsi SIRS Infezione/ Trauma Sepsi Grave

4 Bone e coll. Chest. 1992;101:1644; Wheeler and Bernard. N Engl J Med. 1999;340:207. Sepsi SIRS Infezione/ Trauma Sepsi Grave Sepsi con 1 segno di insufficienza dorgano –Renale –Respiratoria –Epatica –Ematologica –CNS –Acidosi metabolica inspiegata Sepsi: Stadi e Definizioni Cardiovascolare (ipotensione refrattaria a fluidi) Shock Settico

5 The Cytoprotective Protein C pathway Continuum of Disease: From Infection to Septic Shock 1 Mosnier at al. Blood Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Chest 1992;101; Sakr Y, Dubois MJ, De Backer D, et al. Crit Care Med 2004;32: Kleinpell RM. Crit Care Nurs Clin N Am 2003;15(1): Inflammation, coagulation, and apoptosis are intimately linked. If left uncontrolled, the vicious cycles of inflammation and coagulation can lead to widespread inflammation, thrombosis, cell death. This lead to organ failure and ultimately death, 1 Tissue hypoperfusion Cellular Hypoxia Apoptosis Tissue injury and Organ Dysfunction Endothelial Dysfunction Microvascular Thrombosis

6 La Sepsi Grave: infiammazione e coagulazione La DISFUNZIONE ENDOTELIALE Linsieme di fattori patogenetici che avvengono nella Sepsi Grave influiscono su quasi tutti i componenti cellulari del microcircolo, includendo le cellule endoteliali, le cellule muscolari lisce, i leucociti, gli eritrociti e le cellule dei tessuti. 1 Linterazione endotelio- leucociti è essenziale per una difesa efficace contro linvasione batterica. Tuttavia lattivazione dei leucociti è associata ad un incremento della risposta immunitaria pro infiammatoria, la quale causa unincrementato rilascio di citochine pro infiammatorie che a loro volta iniziano una attivazione generalizzata dei neutrofili.2 1) I mediatori dellinfiammazione alterano la funzione di protezione della barriera cellulare portando ad edema tissutale e a deficit di estrazione di ossigeno1° 2) Questo rilascio di mediatori, insieme alla attivazione generalizzata e al sequestro di neutrofili (chemotassi e adesione), possono contribuire alla diffusione del danno microvascolare e al conseguente danno endoteliale osservato nella Sepsi Grave 2 1) Ince:Critical Care 2005, 9(Suppl4): S13-S19 (DOI /cc3753) Pag.S13 1a) Ince:Critical Care 2005, 9(Suppl4): S13-S19 (DOI /cc3753) Pag.S14 2) Hoffmann et al.: Critical Care 2005, 9(Suppl.4): S33-S37 (DOI /cc3758) Pag. S34

7 Alterazioni del flusso microvascolare Disfunzione Mitocondriale Apoptosi delle cellule endoteliali e tissutali MOD MOF Ipoperfusione e ipossia tissutale Alterazioni della barriera endoteliale EDEMA IPOTENSIONE MORTE Disfunzione Endoteliale Infiammazione Coagulazione Fibrinolisi

8 Segni clinici che devono indurre al sospetto di sepsi –Febbre (>38°) o ipotermia (< 36°) –Tachicardia (90 bpm) non spiegata –Tachipnea (> 20 atti/min) non spiegata –Segni di alterata perfusionecutanea –Shock non spiegato (ad es. da cause ipovolemiche) –Alterazioni mentali ( sopore, confusione mentale)

9 Dati di laboratorio o emodinamici che inducono al sospetto di sepsi Basse resistenze periferiche /aumento della gittata cardiaca Aumento del consumo di ossigeno Leucocitosi (>12000 GB) o leucopenia(<4000 GB) Acidosi lattica non spiegata Alterazioni non spiegate dei test di funzione epatica o renale Trombocitopenia, dati coagulativi compatibili con CID ( fibrinogeno, allungamento PT/PTT, d-dimero) PCR o PCT

10 DISFUNZIONE DORGANO SISTEMA NERVOSO CENTRALE Disturbi dello stato di coscienza come agitazione, confusione letargia o coma, non giustificati dalla patologia concomitante o da farmaci somministrati. La valutazione della compromissione neurologica è eseguita con la scala di Glasgow SISTEMA RESPIRATORIO PaO2/FiO2250 o bisogno di ventilazione meccanica SISTEMA CARDIOVASCOLARE Pressione arteriosa sistolica 90 mm Hg o una pressione arteriosa media 70 mmHg per almeno 1 ora (nonostante un adeguato trattamento di idratazione o uno stato volemico adeguato) o la necessità di utilizzare vasopressori per il mantenimento della pressione sistolica90mmHg o la pressione arteriosa media 70 mmHg EMATOLOGICO Conta piastrinica< 80,000/mm³ o un decremento della conta piastrinica del 50% dal valore massimo registrato precedentemente negli ultimi 3 giorni FUNZIONE EPATICA Bilirubina >2.0 mg/dl per motivi non altrimenti spiegati (calcolosi, farmaci, etc). SISTEMA RENALE Diuresi oraria 0.5 ml/kg/h nonostante adeguata espansione volumetrica o incremento della creatinina(> 50% dal valore basale) o richiesta di dialisi METABOLISMO Acidosi metabolica non altrimenti spiegata, con un danno di alterata perfusione: pH 7.30 o BE -5 mEq/L con una lattacidemia>1.5 volte il valore normale

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12 1RESUSCITAZIONE (da completare in 6 ore ) OBIETTIVI - Pressione venosa centrale (PVC) 8-12 mm Hg - Pressione arteriosa media (PAM)> 65 mm Hg - Diuresi >0,5 ml/Kg/h - Saturazione venosa centrale (SvO2)>70%.

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23 A. OSSIGENAZIONE B. VOLEMIA PAM< 65 mmHg Se SpO 2 <90% o PaO 2 <60mmHg Ventimask O L/min 500 ml cristalloidi in 30 da ripetere fino a PAM 65 mmHg o PVC 8 mmHg C. METABOLISMO Emogasanalisi da catetere venoso centrale

24 2. DIAGNOSI A. EMOCOLTURE –2 set di emocolture da vena periferica entro 30 min.(anche da catetere venoso centrale se in situ da >2giorni). B. ALTRI PRELIEVI COLTURALI in base alla presentazione clinica: rachicentesi, espettorato o BAL, liquido pleurico/peritoneale, urinocoltura (ag. pneumococco, legionella), coprocoltura.

25 3. TERAPIA ANTIBIOTICA EMPIRICA Entro 1 ora dopo avere eseguito i prelievi colturali –SCELTA DELLANTIBIOTICO TIPO E DOSE in base al patogeno sospetto, al sito di infezione e alle patologie concomitanti

26 RACCOMANDAZIONI Mantenere la glicemia <150 mg/dl Cautela nelluso di bicarbonato di sodio Cautela nella infusione di plasma ad eccezione di sanguinamento in atto E controindicata la somministrazione di dopamina a basse dosi per disfunzione renale.


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