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CASI STIMATI DI TBC NEL 1995 (NERO), 1999 (GRIGIO), 2005 (VERDE) GLOBAL TUBERCULOSIS CONTROL – WHO GENEVA 2001.

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1 CASI STIMATI DI TBC NEL 1995 (NERO), 1999 (GRIGIO), 2005 (VERDE) GLOBAL TUBERCULOSIS CONTROL – WHO GENEVA 2001

2 METODI DI VALUTAZIONE DELLA DIFFUSIONE DELLA MALATTIA TUBERCOLARE MORTALITÀN° DI MORTI IN UN ANNO (X ) MORBOSITÀ INCIDENTEN° NUOVI CASI IN UN ANNO (X ) MORBOSITÀ PREVALENTEN° AMMALATI PRESENTI AL 31 DIC. (x ) INDICE TUBERCOLINICON° SOGGETTI CUTIPOSITIVI (%) INCIDENZA DINFEZIONEN° SOGGETTI INFETTATI IN UN ANNO 1.MORBOSITÀ INCIDENTE77/ MORBOSITÀ PREVALENTENON NOTO 3.INDICE TUBERCOLINICO 4.INDICE DINFEZIONENON NOTO , ,5 > 2520,4 ITALIA VALORI STIMATI 1990 ETÀ VALORI STIMATI IN ITALIA 1990

3 ANALISI DELLE SCHEDE INDIVIDUALI DI NOTIFICA DELLA TUBERCOLOSI IN ITALIA NEL TRIENNIO (Squarcione S., Carbini R., D'amato S., Troiano T.) Ministero della Sanità Dipartimento della Prevenzione IN QUESTO ULTIMO DECENNIO LA SITUAZIONE EPIDEMIOLOGICA DELLA TUBERCOLOSI NEI PAESI INDUSTRIALIZZATI È CARATTERIZZATA DA UN AUMENTO DEI CASI CHE HA INTERROTTO IL TREND NEGATIVO INIZIATO NEGLI ANNI '60 IN ITALIA NELL'ULTIMO DECENNIO SI È VERIFICATO UN AUMENTO DELL'INCIDENZA CHE È PASSATA DAL 5,8 PER AB. DEL 1980 AL 9,6 PER AB. DEL 1994.

4 NOTIFICA DI TUBERCOLOSI

5 ANNO 1994 – TUBERCOLOSI POLMONARE NOTIFICHE DI MALATTIA (DATI MINISTERO DELLA SANITÀ) FRIULI V. G.15128,9UMBRIA 313,8 PIEMONTE47311,0VENETO1583,6 SARDEGNA1509,1ABRUZZO 292,3 LOMBARDIA8019,0MOLISE 61,8 TRENTINO AA 809,0TOSCANA 611,7 VALLE DA. 108,6CAMPANIA 681,2 EMILIA R.2757,0PUGLIA 380,9 MARCHE 936,5CALABRIA 170,8 LIGURIA1036,1SICILIA 130,3 LAZIO2705,3 BASILICATA 315,1 ITALIA5,0 n /

6 INDICE TUBERCOLINICO VALORI STIMATI INIST. MAL. RESP. ITALIA (1990)ME (78-92) aa7, aa 11, aa 15, aa 13,7 > 25 aa 20,4 > 25 aa 20,9

7 INDICE TUBERCOLINICO NELLA PROVINCIA DI MESSINA A.QUARTIERI DEGRADATI25,3+49,8 B.ZONA CENTRO22,5+33,3 C.ZONA PERIFERICA19,7+16,8 D.PROVINCIA18,7+10,7 E.VILLAGGI16,90

8 TBC – CASI DI PRIMO ACCERTAMENTO ( ) (MODIFICATO DA V. MANTELLINI – 95)

9 (ASL 10 DI FIRENZE)

10 ECONOMIA ED EMIGRAZIONE WORLD BANK 1989 ABITANTI NELLE CITTÀ35% PIL PRODOTTO NELLE CITTÀ: 35% IMMIGRAZIONE DALLE ZONE RURALI ABITANTI IN GHETTI E BIDONVILLE: 17-79% > PREZZI > DISOCCUPAZIONE < SPESA PUBBLICA EMIGRAZIONE VERSO I PAESI INDUSTRIALIZZATI

11 MODIFICAZIONI DELLAMBIENTE URBANO RAPIDA CRESCITA DELLA POPOLAZIONE URBANA SFRUTTAMENTO DI AREE NON ADEGUATE A SCOPO ABITATIVO > DELLA DENSITÀ DELLA POPOLAZIONE E DEL TRAFFICO AUMENTO DELLA POPOLAZIONE POVERA > DELLINQUINAMENTO CHIMICO, FISICO E BIOLOGICO IMPOSSIBILITÀ ECONOMICA DELLE AMMINISTRAZIONI A GARANTIRE BUONE CONDIZIONI IGIENICO-SANITARIE, POSTI DI LAVORO, ALLOGGI ADEGUATI

12 MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS HOMINIS - MORFOLOGIA E STRUTTURA - ESPETTORATO. MICOBATTERI ACIDO-ALCOOL RESISTENTI COLORATI CON LA TECNICA DI ZIEHL-NEELSEN LUNGHEZZA:1,5-5 m DIAMETRO:0,3-0,8 m SETTO DIVISORIO DIVISIONE SCISSIONE DIRETTA

13 MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS HOMINIS - MORFOLOGIA, STRUTTURA E AZIONE PATOLOGICA DEI PARTIGENI - PROTEINE ESOPROTEINE ESTRAIBILE DAI TERRENI DI COLTURA ANTIGENE 5 ENDOPROTEINE COMPLESSI DI AMINOACIDI LEGATI AL CORPO BATTERICOPOTERE TOSSICO LIPIDI ACIDO TUBERCOLOSTEARICO INDUZIONE SPERIMENTALE DI GRANULOMI LINFOEPITELIOIDI CERE (CERA D) AZIONE NECROTIZZANTE E REAZIONI DI IV TIPO GLICIDI CHEMIOTASSI NEUTROFILA STIMOLAZIONE ANTIGENICA

14 MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS HOMINIS - RICERCA NEI MATERIALI PATOLOGICI - 1.SPUTO 2.BRONCOASPIRATO 3.SUCCO GASTRICO 4.URINE 5.FECI 6.LIQUIDO PLEURICO 7.LIQUOR 8.PUS ESAME MICROSCOPICO DIRETTO ESAME COLTURALE

15 CARATTERISTICHE DEI MICOBATTERI CEPPI CROMOGENI CEPPI NON CROMOGENI 1.MYCOBACT. TUBERC.LENTO ASSENTE + 2.MYCOBACT. BOVISLENTO ASSENTE - 3.GRUPPO 1 FOTOCROMOGENOLENTO ALLA LUCE - PIG. GIALLO-ROSA 4.GRUPPO II SCOTOCROMOGENILENTO AL BUIO - PIG. GIOLLO CARICO 5.GRUPPO III NON CROMOGENOLENTO ASSENTE ± PIG. ASSENTE 6.GRUPPO IV A RAPIDA CRESCITARAPIDO ASSENTE ± 2-6 GIORNI SVILUPPO PRODUZIONE REAZIONE ALLA IN COLTURA PIGMENTO NIACINA

16 DIAGNOSTICA DI LABORATORIO ATTUALE SONDE GENETICHE RILIEVO DIRETTO DEI MICOBATTERI MEDIANTE PCR – POLYMERASE CHAIN REACTION 1.TRATTAMENTO DEI CAMPIONI PER RILASCIARE IL DNA (< DI 30) 2.AMPLIFICAZIONE DEL DNA (ESEGUIBILE IN 3-4 ORE) 3.DETENSIONE E RICONOSCIMENTO DEL PRODOTTO AMPLIFICATO IDENTIFICAZIONE DEI GERMI ISOLATI VALUTAZIONE DELLA LUMINESCENZA CHE SI SVILUPPA DOPO IBRIDAZIONE UTILIZZANDO UNO SPECIFICO ESTERE DI ACRIDINIO VALUTABILE CON UN LUMINOMETRO. IN DUE ORE IDENTIFICA: M. TUBERCULOSIS, MAC, M. GORDONAE, M. KANSASI

17 PIANO ANATOMO-CLINICO-BIOLOGICO DELLA TUBERCOLOSI PRIMARIA FOCOLAIO ISOLATO FOCOLAIO NODULARE FOCOLAIO MILIARICO BACILLO ORGANISMO INVOLUZIONE ESSUDAZIONE REVERSIBILE COLLIQUAZIONE SOST. CASEOSA REAZ. ISTOGENA SPECIFICA INTER- REAZIONI TROPISMO NATURALE STATO IMMUNO- ALLERGICO T R O P I S M O A C Q U I S I T O IMMUNITÀALLERGIA

18 FOCOLAIO ISOLATO BACILLO ORGANISMO INVOLUZIONE INTER- REAZIONI TROPISMO NATURALE AZIONE PATOGENA DEL BACILLO CARATTERISTICHE DEL FOCOLAIO ISOLATO 1.NUCLEO CASEOSO STATICO (NON CONFLUISCE CON ALTRI ANCHE VICINI) 2.DELIMITAZIONE ANATOMICA MEDIANTE CAPSULA 3.IL NUCLEO CASEOSO SI DISIDRATA E COARTA FINO ALLA MINERALIZZAZIONE 4.SE IL NUCLEO CASEOSO SI ENUCLEA DERIVANO CAVITÀ O ULCERE DETERSE 5.BATTERIOSTASI PRIMITIVA DAMBIENTE FOCOLAIO ISOLATO CON GROSSO CENTRO DI CASEOSI COMPATTA DELIMITATO DA UNA ROBUSTA CAPSULA CONNETTIVALE

19 FOCOLAIO NODULARE BACILLO ORGANISMO COLLIQ. SOST. CAS. INTER- REAZIONI TROPISMO ACQUISITO AZIONE PATOGENA DEL BACILLO CARATTERISTICHE DEL FOCOLAIO NODULARE FOCOLAI NODULARI. I NUCLEI CASEOSI HANNO LIMITI PERIFERICI IRREGOLARI E TENDONO A CONFLUIRE 1.CENTRO CASEOSO SENZA CONTORNI NETTI E REGOLARI 2.TRATTO MARGINALE IN CASEIFICAZIONE 3.REAZIONE ORGANICA DI VARIO GRADO E CHE PUÒ ANCHE MANCARE 4.POPOLAZIONE BATTERICA A CARATTERE MOLTIPLICATIVO 5.DINAMISMO ECCENTRICO DEL FOCOLAIO

20 AZIONE PATOGENA DEL BACILLO CARATTERISTICHE DEL FOCOLAIO MILIARICO NECROSI CASEOSA INIZIALE CENTRO CASEOSO RIVESTITO DA CELLULE EPITELIOIDI CON QUALCHE CELLULA GIGANTE REAZIONE ISTIOIDE VERSO IL CENTRO TRASFORMAZIONE FIBRILLARE DEL FOCOLAIO 1.MINUSCOLO CENTRO CASEOSO 2.MANTELLO LINFOCITARIO ED EPITELIOIDE 3.TENDENZA DELIMITATIVA E SOSTITUTIVA 4.TENDENZA ALLA INDIVIDUALITÀ 5.REAZIONE ISTIOIDE PERIFERICA CON DINAMISMO CONCENTRICO FOCOLAIO NODULARE BACILLO ORGANISMO COLLIQ. SOST. CAS. INTER- REAZIONI TROPISMO ACQUISITO

21 INTERREAZIONE TRA BACILLO E ORGANISMO VIA AEROGENAVIA DIGESTIVAVIA EMATICA MACROFAGO + B.K. RALLENTAMENTO DEL CIRCOLO AUMENTO DELLA PERMEABILITÀ GERME NON IN GRADO DI SOPRAVVIVERE MORTE DEL GERME DEGRADAZIONE RIASSORBIMENTO DEI PROD. DI DERIVAZIONE ASSENZA DI PROCESSO MORBOSO I MACROFAGI TRASPORTANO IL BK SULLE VIE DI DEFLUSSO. ELIMINAZIONE DEI GERMI PARZIALE: ARRESTI IN SETTORI DI DEPOSITO TOTALE: ESPULSIONE ATTRAVERSO GLI EMUNTORI IL GERME VIVE E SI MOLTIPLICA DISTRUZIONE DEL MACROFAGO ULTERIORE FAGOCITOSI ULTERIORE DISTRUZIONE CELLULARE QUANTO MAGGIORE È LA CAPACITÀ DEL GERME A DARE FENOMENI INFIAMMATORI TANTO PIÙ VELOCE È LA LOCALIZZAZIONE NEI TESSUTI

22 INTERREAZIONE TRA BACILLO E ORGANISMO IMPIANTO DEL BK IN QUALSIASI SEDE:IMPIANTO DEL BK IN ALCUNE SEDI PER TUTTI GLI ORGANI E I TESSUTI SONODIFFORMITÀ BIOLOGICA IN SEGUITO ALLA BIOLOGICAMENTE UGUALI RISPETTO AL BKDIVERSA TUBERCOLINIZZAZIONE IL BK SI COMPORTA COME CORPO QUASIIL BK SI COMPORTA COME SOSTANZA INERTE E SI LOCALIZZA DOVE LA CORRENTECORPUSCOLATA TOSSICA FAVORENDO LA CHE LO VEICOLA FAVORISCE IL SUO ARRESTOFLOGOSI E IL SUO IMPIANTO NEI TESSUTI FENOMENI DI GRANULOPESSI ED ELIMINAZIONEFISSAZIONE IN LOCO DEI BK CON EVENTUALE INVASIONE DEI TESSUTI CONTIGUI FASE FORMATIVA LENTA DEL PROCESSOFASE FORMATIVA RAPIDA DEL PROCESSO RITMO EVOLUTIVO DEI PROCESSI UNIFORMERITMO EVOLUTIVO DIFFORME ANCHE TRA I FOCOLAI DI UNO STESSO PROCESSO PRIMO CONTATTO ORGANISMI TUBERCOLIZZATI

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25 FOCOLAIO ISOLATO FOCOLAIO NODULARE FOCOLAIO MILIARICO BACILLO ORGANISMO INVOLUZIONE ESSUDAZIONE REVERSIBILE COLLIQUAZIONE SOST. CASEOSA REAZ. ISTOGENA SPECIFICA INTER- REAZIONI TROPISMO NATURALE STATO IMMUNO- ALLERGICO T R O P I S M O A C Q U I S I T O IMMUNITÀALLERGIA COMPLESSO PRIMARIO FOCOLAIO ISOLATO VISCERALE LINFANGITE INTERMEDIA ADENOPATIA SATELLITE TENDENZA ALLA ELIMINAZIONE ATTRAVERSO LE VIE LINFATICHE GRANDEZZA DEI FOCOLAI IN RAPPORTO ALLA CARICA BACILLARE ARRESTO DELLEVOLUZIONE DEL FOCOLAIO QUANDO SI COSTITUISCE IL NUCLEO CASEOSO INVOLUZIONE DEI FOCOLAI TROPISMO NATURALE ADENOPATIE SUCCESSIVE PASSAGGIO DEL M.B. IN CIRCOLO PASSAGGIO DEL M.B. IN CIRCOLO FOCOLAI DI SIMON DISSEM. MILIARIFORMI FOCOLAI EPATICI FOCOLAI OSSEI ECT.

26 ATIPIE DEL COMPLESSO PRIMARIO QUANTITATIVE - FOCOLAI DISTINTI CONTIGUI - CONFLUENZA - FOCOLAIO POLMONARE CASEOSO GIGANTE - AUMENTO SUPERFICIE DI CONTATTO - CICLO MORBOSO PROLUNGATO PNEUMONITE CASEOSA MASSIVA - MOLTEPLICITÀ FOCOLAI GHIANDOLARI ANCHE CONTROLATERALI - CONFLUENZA - CASEOSI MASSIVA GHIANDOLARE BRONCO-MEDIASTINICA DISSEMINAZIONE BACILLARE QUADRI ESSUDATIZIO ALLERGICI EMORRAGIE PROPAGAZIONE POLMONARE PERFORAZIONE BRONCHIALE

27 ATIPIE DEL COMPLESSO PRIMARIO - SOSTANZA CASEIFICATA IMBIBITA - APERTURA IN UN BRONCO - RAPIDO SVUOTAMENTO - CAVERNA A MARGINI SOTTILI - TRASFORMAZIONE ALLERGICA DEL FOCOLAIO VISCERALE - REAZIONE ESSUDATIZIA PERIFOCALE - RAMMOLLIMENTO SOSTANZA CASEOSA - ESPULSIONE - CAVERNA A MARGINI SPESSI CAVERNA PRIMARIA DI DECORSO

28 RX TORACE: ADDENSAMENTO PARENCHIMALE IN SEDE SOTTOCLAVEARE SN. RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA (+--) INTRADERMOREAZIONE DI MANTOUX: POSITIVA (12 mm ) TB TEST: IgM POSITIVO; IgG 146. SINTOMATOLOGIA: EMOFTOE, TOSSE SEROTINA. COMPLESSO PRIMARIO A. BARBARAANNI 15. OSSERVAZIONE 2000

29 FOCOLAIO ISOLATO FOCOLAIO NODULARE FOCOLAIO MILIARICO BACILLO ORGANISMO INVOLUZIONE ESSUDAZIONE REVERSIBILE COLLIQUAZIONE SOST. CASEOSA REAZ. ISTOGENA SPECIFICA INTER- REAZIONI TROPISMO NATURALE STATO IMMUNO- ALLERGICO T R O P I S M O A C Q U I S I T O IMMUNITÀALLERGIA PROCESSI ALLERGICI DEL CICLO PRIMARIO IN RELAZIONE ALLA PRESNZA DIÈ PRESENTE ANCHE CON BACILLI MORTI BACILLI VIVI CHE DANNO LUOGO A UN FOCOLAIO TIPICO LISI DEI BACILLI, INIBIZIONE ALLA COLONIZZAZIONEFENOMENI VASCOLO-LACUNARI DI FRONTE E ALLA PRODUZIONE DI FOCOLAIA STIMOLI TUBERCOLINICI DOPO IL COMPLESSO PRIMARIO O LA VACCINAZIONE PRECEDE LA SENSIBILITÀ ALLERGICA LA PERDITA DELLA SENSIBILITÀ ALLERGICA NON COMPORTA NECESSARIAMENTE LA PERDITA DELLIMMUNITÀ IMMUNITÀALLERGIA

30 CARICHE BACILLARI ESOGENE IMMUNITÀ ACQUISITA DISGREGAZIONE BACILLARE ENDOTUBERCOLINE SENSIBILIZZAZIONE DI ORGANI REAZIONE ESSUDATIVA REVERSIBILE POLMONE - PROCESSI LOBARI - PROCESSI SUBLOBARI - MILIARI FREDDE A XRISOLUZIONE SIEROSE - PLEURITE - PERICARDITE - PERITONITE - SINOVITE - MENINGITE - ADENOPATIE TRACHEO BRONCHIALI - ALLERGIZZAZIONE FOCOLAI PRIMARI CUTE/MUCOSE - ERITEMA NODOSO - CONGIUNTIVITE - LARINGITE PROCESSI ALLERGICI DEL CICLO PRIMARIO

31 PROCESSI TISIOGENI DEL CICLO PRIMARIO FOCOLAIO ISOLATO FOCOLAIO NODULARE FOCOLAIO MILIARICO BACILLO ORGANISMO INVOLUZIONE ESSUDAZIONE REVERSIBILE COLLIQUAZIONE SOST. CASEOSA REAZ. ISTOGENA SPECIFICA INTER- REAZIONI TROPISMO NATURALE STATO IMMUNO- ALLERGICO T R O P I S M O A C Q U I S I T O IMMUNITÀALLERGIA RELIQUATI FOCOLAI PRIMARI FOCOLAI NODULARI COLLIQUAZIONE E TENDENZA ALLA CONFLUENZA TROPISMO ACQUISITO LOCALIZZATO TENDENZA ALLACCRESCIMENTO MOLTEPLICITÀ DI FOCOLAI ESTENSIONE IN ALTRI ORGANI QUADRI DI PASSAGGIO ADENOPATIE MEDIASTINICHE PROCESSI IUXTAILARI PROCESSI LOBARI TISIOGENI BRONCOPOLMONITE CASEOSA PROCESSI EXTRAPOLMONARI (RENE, SNC, OSSA ECT.)

32 PROCESSI TISIOGENI DEL CICLO PRIMARIO COMPLESSO PRIMARIO A SEDE IUXTAILARE PROCESSI ALLERGICI A SEDE IUXTAILARE PROCESSI A TIPO BRONCO- PNEUMONICO A SEDE IUXTAILARE COMPONENTE PAR. NON DISTINGUIBILE, ADENOPATIA COSPICUA SOVRAPPOSIZIONE FOCOLAIO PARENCH. E ADENOPATIA CONFUSIONE TRE FOCOLAIO PARENCH. E ADENOPATIA ADENOPATIA ALLERGIZZATA INFILTRAZIONE ILO-POLMONARE CONTEMPORANEO INTERESSAMENTO GANGLIO-POLMONARE PROCESSI IUXTAILARI

33 FASE TISIOGENA DEL CICLO PRIMARIO PROCESSI EXTRAPOLMONARI PROCESSI POLMONARI TISIOGENI PASSAGGIO IN CIRCOLO PROCESSI NODULARI TISIOG. CON SEDE PRIMITIVA EXTRAPOLMONARE TBC EXTRAPOLMONARE OSSA RENE APP. GENITALE MENINGI ENCEFALO FEGATO MILZA PLEURA PERICARDIO PERITONEO POLISIEROSITI

34 FOCOLAIO TROPISMO ACQUISITO GENERALIZZATO GITTATE EMATICHE IMPIANTO DEL M.B. IN TUTTO LORGANISMO FOCOLAI MILIARICI COEVI CONTINUE DISCONTINUE PASSAGGIO FOCOLAI TISIOGENI A DISSEMINATIVI POLMONE FEGATO MENINGI MILZA SIEROSE, ECT MILIARI DEL CICLO PRIMARIO

35 GITTATE EMATICHE CONTINUE A INSORGENZA CLINICA PRIMITIVA VASTE DISSEMINAZIONI PER LO PIÙ UNIFORMI

36 MILIARI DEL CICLO PRIMARIO GITTATE EMATICHE DISCONTINUE QUADRI DI PASSAGGIO PRESENZA DI TIPICI PROCESSI TISIOGENI, ADENOPATIE TISIOGENE BRONCOMEDIAST., REAZIONE ISTOGENA SPECIFICA

37 TUBERCOLOSI POSTPRIMARIA TROPISMO ACQUISITO TROPISMO NATURALE IMMUNITÀ ALLERGIA + - PROCESSI A LOCALIZZAZIONI MULTIPLE INFILTRATO PRECOCE TBC EPISODICA A RISOLUZIONE TBC A IMPRONTA ORIGINARIA CRONICIZZANTE TBC EPISODICA A INVOLUZIONE

38 CAUSE RESPONSABILI DEI NUOVI ASPETTI DELLA TUBERCOLOSI CHEMIORESISTENZA RIDUZIONE DELLA VIRULENZA DEL M.B. PROCESSI MENO ESTESI SCARSO ESSUDATO AUMENTO DEL CASEUM EVOLUZIONE RALLENTATA TENDENZA ALLA LOCALIZZAZIONE INFEZIONE DA HIV

39 TUBERCOLOSI E INFEZIONE DA HIV MACROFAGO+BK RECLUTAMENTO E ATTIVAZIONE DEI LINFOCITI -, CD8, CD4 FORMAZIONE DEL GRANULOMA KILLING INTRACELLULARE BK LISI MACROFAGI INFETTI DA CELLULE CITOTOSSICHE IL1, IL2, TNF ESPRESSIONE ANTIG. MICOBATTERICI IL2, INF LINF.,CD4 INF, VIT D QUADRI TIPICI PREV. TBC POSTPRIMARIA INFILTRAZIONI LOBI SUPERIORI LESIONI CAVITARIE LINFOADENOPATIE MEDIASTINICHE DIFFUSIONE INTERSTIZIALE MILIARICA DENSITÀ RETICOLO-NODULARI RARAMENTE ESCAVATE, ETEROGENEE PLEURITE DISSEMINAZIONE MASSIVA CON GROSSOLANI ELEMENTI FIBRO-NODULARI DIFFUSI + -

40 TUBERCOLOSI E INFEZIONE DA HIV INFILTRAZIONI PREVALENTEMENTE AI LOBI INFERIORI CON ESCAVAZIONE RARA INFILTRATI CASEO- ULCERATIVI BILATERALI TUBERCOLOSI DISSEMINATA OPACITÀ DIFFUSE DA INFILTRATI GROSSOLANAMENTE RETICOLO-NODULARI

41 TBC A IMPRONTA ORIGINARIA CRONICIZZANTE TUBERCOLOMA PROCESSO ISOLATO DI NOTEVOLE VOLUME, ROTONDEGGIANTE, A DENSITÀ COMPATTA, RELATIVAMENTE STATICO NEL TEMPO TUBERCOLOMA A IMPRONTA ORIGINARIA FOCOLAIO PRIMARIO CASEOSO GIGANTE FOCOLAIO ROTONDO FOCOLAIO EMBOLICO IMMAGINI ESPRESSIONE DI MOMENTI EVOLUTIVI DI ENTITÀ DEFINITE INFILTRATI TARDIVI CONGLOMERATI NODULARI CONDIZIONI FISIOMECCANICHE BLOCCO DI MATERIALE PATOLOGICO A SEGUITO DI ATELETTASIA CAVERNE BLOCCATE

42 TUBERCOLOMA E TBC CAVITARIA CRONICA R. A. MARIA ANNI 27 OSSERVAZIONE 1994 FOCOLAIO NODULARE IN SEDE APICALE DESTRO A CONTORNI IRREGOLARI E ALCUNE ESCAVAZIONI PERIFERICHE

43 PREVALENZA DELLA COMPONENTE CASEOSA AD ASPETTO SIMIL TUBERCOLOMA DOPO LOBECTOMIA CAVERNA LIMITATA CON CERCINE SPESSO R. A. MARIA ANNI 27 OSSERVAZIONE 1994 TUBERCOLOMA E TBC CAVITARIA CRONICA

44 R. A. MARIA ANNI 33 - OSSERVAZIONE 2000 RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA +++ INTRADERMOREAZIONE DI MANTOUX: NEGATIVA TB TEST: IgM NEG; IgG ANTIMICOBATTERIOGRAMMA: RIFAMPICINA ( R ), STREPTOMICINA ( R ), ISONIAZIDE ( S ), ETAMBUTOLO ( S ). TEST HIV: NEGATIVO. SINTOMATOLOGIA: FEBBRICOLA SEROTINA, SUDORAZIONE NOTTURNA, CALO PONDERALE MILIARE TISIOGENA

45 R. A. MARIA ANNI 33 - OSSERVAZIONE 2000

46 OSSERVAZIONE 1998 A. GAETANO ANNI 59 OPERAIO EDILE, FUMATORE DI 20 SIGARETTE/DIE DA 40 ANNI ADDENSAMENTO APICALE DX. DIAGNOSI DI INGRESSO: ADDENSAMENTO APICALE DX. ALLETÀ DI 15 ANNI LA COMPARSA DI EPISODI FEBBRILI CON TOSSE PRODUTTIVA TRATTATA CON FARMACI NON BEN PRECISATI A.P.R.: ALLETÀ DI 15 ANNI LA COMPARSA DI EPISODI FEBBRILI CON TOSSE PRODUTTIVA TRATTATA CON FARMACI NON BEN PRECISATI DA CIRCA 20 GIORNI COMPARSA DI FEBBRE (39 °C) INTERMITTENTE INSORGENTE NEL PRIMO POMERIGGIO PER LA QUALE HA PRATICATO TERAPIA CON CIPROFLOXACINA ED AMOXICILLINA + AC. CLAVULANICO TRAENDONE SCARSI BENEFICI. DA 2 GIORNI RIFERISCE DI AVER PRATICATO TERAPIA CON CEFTAZIDIMA A.P.P.: DA CIRCA 20 GIORNI COMPARSA DI FEBBRE (39 °C) INTERMITTENTE INSORGENTE NEL PRIMO POMERIGGIO PER LA QUALE HA PRATICATO TERAPIA CON CIPROFLOXACINA ED AMOXICILLINA + AC. CLAVULANICO TRAENDONE SCARSI BENEFICI. DA 2 GIORNI RIFERISCE DI AVER PRATICATO TERAPIA CON CEFTAZIDIMA ESTESO ADDENSAMENTO PARENCHIMALE INTERESSANTE I SEGMENTI APICALE E POSTERIORE DEL BLS DX NEL CONTESTO DEL QUALE SONO RILEVABILI DIVERSE GROSSOLANE ESCAVAZIONI PROVVISTE DI PARETI DI SPESSORE IRREGOLARE E CON SEPIMENTAZIONI ENDOCAVITARIE. TUBERCOLOSI CRONICA PLURICAVITARIA APICE DX

47 ABDUL K.S.MASCHIO DI ANNI 24. OSSERVAZIONE 2001 FASE TISIOGENA POST-PRIMARIA PROCESSI BRONCOPNEUMONICI

48 FASE TISIOGENA POST-PRIMARIA PROCESSI BRONCOPNEUMONICI ABDUL K.S.MASCHIO DI ANNI 24. OSSERVAZIONE 2001

49 FASE TISIOGENA POST-PRIMARIA RX TORACE: VASTO ADDENSAMENTO PARENCHIMALE DI TIPO INFILTRATIVO A NODULI CONFLUENTI ESTESO A TUTTO IL LOBO POLMONARE SUP. DX DELIMITATO INFERIORMENTE DALLA SCISSURA INTERLOBARE ISPESSITA. IN SEDE SOTTOCLAVEARE SN PICCOLA INFILTRAZIONE DI TIPO SCLEROTICO RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA +++ INTRADERMOREAZIONE DI MANTOUX: POSITIVA 16 MM. SINTOMATOLOGIA: FEBBRICOLA SEROTINA, SUDORAZIONE NOTTURNA, CALO PONDERALE T. PIETROANNI 46. OSSERVAZIONE 2001

50 ANAMNESI FAMILIARE: PADRE DECEDUTO ALLETÀ DI 40 ANNI PER INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IN SEGUITO A MALATTIA TUBERCOLARE ANAMNESI FISIOLOGICA: FUMATORE DA CIRCA 10 ANNI DI 20 SIGARETTE AL GIORNO ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA: ALLETÀ DI 14 ANNI, IN SEGUITO A TOSSE, ASTENIA, DISPNEA, DOLORE TORACICO ED EMOFTOE, RICOVERO IN A.O. DIAGNOSI DI TBC TERAPIA PRESCRITTA MA NON PRATICATA NUOVI RICOVERI (A 16, 18, 20 E 22 ANNI) PER SINTOMATOLOGIA TUSSIGENA, DISPNOICA ED EMOFTOICA. EFFETTUA TERAPIA SALTUARIA MAGGIO 2005 NUOVO RICOVERO PER TOSSE SECCA, ASTENIA, DOLORE TORACICO V. DANIELE TUBERCOLOSI CRONICA (CAVITARIA E PLURICAVITARIA)

51 V. DANIELEANNI 20. OSSERVAZIONE 2002 TUBERCOLOSI CRONICA (CAVITARIA E PLURICAVITARIA) LUGLIO 2002AGOSTO 2002 LUGLIO 2002

52 V. DANIELEANNI 22. OSSERVAZIONE 2004 SETTEMBRE 2004 TUBERCOLOSI CRONICA (CAVITARIA E PLURICAVITARIA)

53 V. DANIELEANNI 24. OSSERVAZIONE 2006 TUBERCOLOSI CRONICA (CAVITARIA E PLURICAVITARIA) RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA +++ ANTIMICOBATTERIOGRAMMA: RIFAMPICINA ( R ), STREPTOMICINA ( R ), ISONIAZIDE ( R ), ETAMBUTOLO ( S )

54 ESITI INVALIDANTI DI PREGRESSO PROCESSO TUBERCOLARE - FIBROTORACE MASSIVO - D. A. ANTONIOANNI 55 DECEDUTO VENUTO ALLOSSERVAZIONE IN OTTOBRE 2001 EPISODI FEBBRILI ALLETÀ DI 16 E 37 ANNI TRE ANNI FA COMPARSA DI DISPNEA INGRAVESCENTE DIAGNOSTICATO CPC EMOGASANALISI AL RICOVERO: PaO 2 :37,6 PaCO 2 :41,6 SaO 2 :74,3 ES. COLTURALE ESCREATO: ENTEROBACTER CLOACAE

55 TERAPIA 1.CONCENTRAZIONE SUPERIORE ALLA C.M.I. 2.COPRIRE LE VARIE POPOLAZIONI BATTERICHE: POP. IN CRESITA CONTINUA: STREPTOMICINA, RIFAMPICINA, ISONIAZIDE POP. IN CRESCITA INTERMITTENTE: RIFAMPICINA POP. INTRACELLULARE: RIFAMPICINA PIRAZINAMIDE POP. METABOLICAMENTE INATTIVA: NON ESISTONO FARMACI 3. POLICHEMIOTERAPIA PER AGIRE SU TUTTO IL CICLO DEL MB ED EVITARE RESISTENZE 4.TERAPIA CONTINUA E DI LUNGA DURATA 5.CONTROLLO PER INTERVENIRE IN CASO DI EFFETTI TOSSICI

56 SUDDIVISIONE DEI FARMACI ANTIMICOBATTERICI MAGGIORI STREPTOMICINABATTERICIDA RIFAMPICINABATTERICIDA ISONIAZIDEBATTERICIDA ETAMBUTOLOBATTERIOSTATICO PIRAZINAMIDEBATTERIOSTATICO MINORI MORFAZINAMIDEBATTERIOSTATICO KANAMICINABATTERICIDA AD ALTE DOSI PASBATTERIOSTATICO ETIONAMIDEBATTERICIDA CICLOSERINABATTERIOSTATICO CLOFAZIMINA VIOMICINA TIACETAZONEBATTERIOSTATICO CAPREOMICINABATTERICIDA AD ALTE DOSI DI RECENTE IMPIEGO RIFABUTINABATTERICIDA CHINOLONI RIFAPENTINABATTERICIDA

57 TOSSICITÀ DEI FARMACI ANTIMICOBATTERICI STREPTOMICINAVIII PAIO DEI NERVI CRANICI RIFAMPICINAFEGATO, FENOMENI DI IPERSENSIBILITÀ ISONIAZIDEPOLINEURITE, FEGATO ETAMBUTOLONEURITE RETROOCULARE PIRAZINAMIDELESIONI EPATICHE, ARTRALGIE MORFAZINAMIDEFEGATO, IPERURICEMIA KANAMICINANEFROTOSSICITÀ, DANNO VESTIBOLARE VIOMICINANEFROTOSSICITÀ, OTOTOSSICITÀ CAPREOMICINARENE, FEGATO, SORDITÀ, REAZIONI ALLERGICHE RIFABUTINAUVEITI, ARTRALGIE

58 FARMACORESISTENZA MDR-TB: POLIFARMACORESISTENZA ANTI-TUBERCULOSIS DRUG RESISTANCE IN THE WORLD – WHO GENEVA 2000

59 GESTIONE AMMALATI CON TUBERCOLOSI ATTIVA D.L. 31 MARZO 1998, N° 112, ART. 115 OBIETTIVI PERSEGUIRE LA GUARIGIONE RIDURRE IL NUMERO DELLE FONTI DINFEZIONE TRATTAMENTO EFFICACE – CASI DI 1° ACCERTAMENTO INH, RMP, PZN PER DUE MESIINH, RMP, PZN, EMB O SM PER DUE MESI PERS. POSITIVITÀ ALTRO MESE DI TERAPIA DOPO LA 1° FASE SE NEGATIVIZZAZIONE: ALTRI 4 MESI CON INH E RMP MENINGITE, MAL. SPINALE CON COMPL. NEUROLOGICA E TBC DISSEMINATA: INH E RMP x 6 MESI POP. A BASSA PROBAB. DI RESISTENZA ALLINH SOSPETTA RESISTENZA ALLINH

60 GESTIONE AMMALATI CON TUBERCOLOSI ATTIVA D.L. 31 MARZO 1998, N° 112, ART. 115 INDICAZIONE ALLOSPEDALIZZAZIONE MALATTIA ESTESA, MILIARE, MENINGITE CONDIZIONI CLINICHE COMPROMESSE IMMUNOCOMPROMESSO PRESENZA O SOSPETTO DI POLIRESISTENZE POSIT. BATTERIOLOGICA ESPETTORATO QUANDO NON SIA POSSIBILE UN SICURO ISOLAMENTO DOMICILIARE PNEUMOLOGIA – MAL. INFETTIVE MAL. INFETTIVE SE TBC+HIV

61 CARATTERISTICHE DI CONTAGIOSITÀ PRESENZA DI M.B. ALLES. MICROSCOPICO DIRETTOMASSIMA INFETTIVITÀ ES. DIRETTO NEGATIVO, COLTURA POSITIVACONTAGIOSITÀ POTENZIALE ES. DIRETTO NEGATIVO, COLTURA NEGATIVACONTAGIOSITÀ TRASCURABILE PRESENZA DI CAVERNA LARINGITE TOSSE CONTAGIOSITÀ NULLA DOPO 2 SETTIMANE DI TRATTAMENTO EFFICACE D.L. 31 MARZO 1998, N° 112, ART. 115 SI CONSIDERA LESCREATO NEGATIVO DOPO ALMENO 2-3 ES. DIRETTI NEGATIVI


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