CASI STIMATI DI TBC NEL 1995 (NERO), 1999 (GRIGIO), 2005 (VERDE)

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1 CASI STIMATI DI TBC NEL 1995 (NERO), 1999 (GRIGIO), 2005 (VERDE)
GLOBAL TUBERCULOSIS CONTROL – WHO GENEVA 2001

2 METODI DI VALUTAZIONE DELLA DIFFUSIONE DELLA MALATTIA TUBERCOLARE
MORTALITÀ N° DI MORTI IN UN ANNO (X ) MORBOSITÀ INCIDENTE N° NUOVI CASI IN UN ANNO (X ) MORBOSITÀ PREVALENTE N° AMMALATI PRESENTI AL 31 DIC. (x ) INDICE TUBERCOLINICO N° SOGGETTI CUTIPOSITIVI (%) INCIDENZA D’INFEZIONE N° SOGGETTI INFETTATI IN UN ANNO ITALIA VALORI STIMATI 1990 MORBOSITÀ INCIDENTE 77/ MORBOSITÀ PREVALENTE NON NOTO INDICE TUBERCOLINICO INDICE D’INFEZIONE NON NOTO ETÀ ,5 ,5 > 25 20,4 VALORI STIMATI IN ITALIA 1990

3 ANALISI DELLE SCHEDE INDIVIDUALI DI NOTIFICA DELLA TUBERCOLOSI IN ITALIA NEL TRIENNIO 1992-1994.
(Squarcione S., Carbini R., D'amato S., Troiano T.) Ministero della Sanità Dipartimento della Prevenzione IN QUESTO ULTIMO DECENNIO LA SITUAZIONE EPIDEMIOLOGICA DELLA TUBERCOLOSI NEI PAESI INDUSTRIALIZZATI È CARATTERIZZATA DA UN AUMENTO DEI CASI CHE HA INTERROTTO IL TREND NEGATIVO INIZIATO NEGLI ANNI '60 IN ITALIA NELL'ULTIMO DECENNIO SI È VERIFICATO UN AUMENTO DELL'INCIDENZA CHE È PASSATA DAL 5,8 PER AB. DEL 1980 AL 9,6 PER AB. DEL 1994.

4 NOTIFICA DI TUBERCOLOSI

5 ANNO 1994 – TUBERCOLOSI POLMONARE (DATI MINISTERO DELLA SANITÀ)
NOTIFICHE DI MALATTIA (DATI MINISTERO DELLA SANITÀ) n / n / FRIULI V. G ,9 UMBRIA ,8 PIEMONTE ,0 VENETO ,6 SARDEGNA 150 9,1 ABRUZZO 29 2,3 LOMBARDIA 801 9,0 MOLISE ,8 TRENTINO AA ,0 TOSCANA ,7 VALLE D’A ,6 CAMPANIA ,2 EMILIA R ,0 PUGLIA ,9 MARCHE ,5 CALABRIA ,8 LIGURIA ,1 SICILIA ,3 LAZIO ,3 BASILICATA ,1 ITALIA 5,0

6 INDICE TUBERCOLINICO VALORI STIMATI IN IST. MAL. RESP.
ITALIA (1990) ME (78-92) 15-20 aa 7, aa ,3 21-25 aa , aa 13,7 > 25 aa ,4 > 25 aa 20,9

7 INDICE TUBERCOLINICO NELLA
PROVINCIA DI MESSINA QUARTIERI DEGRADATI 25,3 +49,8 ZONA CENTRO 22,5 +33,3 ZONA PERIFERICA 19,7 +16,8 PROVINCIA 18,7 +10,7 VILLAGGI 16,9 0

8 TBC – CASI DI PRIMO ACCERTAMENTO
( ) (MODIFICATO DA V. MANTELLINI – 95)

9 (ASL 10 DI FIRENZE)

10 ECONOMIA ED EMIGRAZIONE WORLD BANK 1989
ABITANTI NELLE CITTÀ 35% PIL PRODOTTO NELLE CITTÀ: 35% IMMIGRAZIONE DALLE ZONE RURALI ABITANTI IN GHETTI E BIDONVILLE: 17-79% EMIGRAZIONE VERSO I PAESI INDUSTRIALIZZATI > PREZZI > DISOCCUPAZIONE < SPESA PUBBLICA

11 MODIFICAZIONI DELL’AMBIENTE URBANO
RAPIDA CRESCITA DELLA POPOLAZIONE URBANA SFRUTTAMENTO DI AREE NON ADEGUATE A SCOPO ABITATIVO > DELLA DENSITÀ DELLA POPOLAZIONE E DEL TRAFFICO AUMENTO DELLA POPOLAZIONE POVERA > DELL’INQUINAMENTO CHIMICO, FISICO E BIOLOGICO IMPOSSIBILITÀ ECONOMICA DELLE AMMINISTRAZIONI A GARANTIRE BUONE CONDIZIONI IGIENICO-SANITARIE, POSTI DI LAVORO, ALLOGGI ADEGUATI

12 MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS HOMINIS - MORFOLOGIA E STRUTTURA -
DIVISIONE SETTO DIVISORIO ESPETTORATO. MICOBATTERI ACIDO-ALCOOL RESISTENTI COLORATI CON LA TECNICA DI ZIEHL-NEELSEN LUNGHEZZA: 1,5-5 m DIAMETRO: 0,3-0,8 m SCISSIONE DIRETTA

13 MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS HOMINIS
- MORFOLOGIA, STRUTTURA E AZIONE PATOLOGICA DEI PARTIGENI - ESOPROTEINE ESTRAIBILE DAI TERRENI DI COLTURA ANTIGENE 5 PROTEINE ENDOPROTEINE COMPLESSI DI AMINOACIDI LEGATI AL CORPO BATTERICO POTERE TOSSICO ACIDO TUBERCOLOSTEARICO INDUZIONE SPERIMENTALE DI GRANULOMI LINFOEPITELIOIDI LIPIDI CERE (CERA D) AZIONE NECROTIZZANTE E REAZIONI DI IV TIPO CHEMIOTASSI NEUTROFILA STIMOLAZIONE ANTIGENICA GLICIDI

14 MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS HOMINIS
- RICERCA NEI MATERIALI PATOLOGICI - ESAME MICROSCOPICO DIRETTO SPUTO BRONCOASPIRATO SUCCO GASTRICO URINE FECI LIQUIDO PLEURICO LIQUOR PUS ESAME COLTURALE

15 CARATTERISTICHE DEI MICOBATTERI
SVILUPPO PRODUZIONE REAZIONE ALLA IN COLTURA PIGMENTO NIACINA MYCOBACT. TUBERC. LENTO ASSENTE + MYCOBACT. BOVIS LENTO ASSENTE - GRUPPO 1 FOTOCROMOGENO LENTO ALLA LUCE PIG. GIALLO-ROSA GRUPPO II SCOTOCROMOGENI LENTO AL BUIO PIG. GIOLLO CARICO GRUPPO III NON CROMOGENO LENTO ASSENTE ± PIG. ASSENTE GRUPPO IV A RAPIDA CRESCITA RAPIDO ASSENTE ± GIORNI CEPPI CROMOGENI CEPPI NON CROMOGENI

16 DIAGNOSTICA DI LABORATORIO ATTUALE
SONDE GENETICHE RILIEVO DIRETTO DEI MICOBATTERI MEDIANTE PCR – POLYMERASE CHAIN REACTION TRATTAMENTO DEI CAMPIONI PER RILASCIARE IL DNA (< DI 30’) AMPLIFICAZIONE DEL DNA (ESEGUIBILE IN 3-4 ORE) DETENSIONE E RICONOSCIMENTO DEL PRODOTTO AMPLIFICATO IDENTIFICAZIONE DEI GERMI ISOLATI VALUTAZIONE DELLA LUMINESCENZA CHE SI SVILUPPA DOPO IBRIDAZIONE UTILIZZANDO UNO SPECIFICO ESTERE DI ACRIDINIO VALUTABILE CON UN LUMINOMETRO. IN DUE ORE IDENTIFICA: M. TUBERCULOSIS, MAC, M. GORDONAE, M. KANSASI

17 PIANO ANATOMO-CLINICO-BIOLOGICO DELLA TUBERCOLOSI PRIMARIA
FOCOLAIO ISOLATO FOCOLAIO NODULARE FOCOLAIO MILIARICO BACILLO ESSUDAZIONE REVERSIBILE COLLIQUAZIONE SOST. CASEOSA REAZ. ISTOGENA SPECIFICA ORGANISMO INVOLUZIONE IMMUNITÀ ALLERGIA INTER- REAZIONI TROPISMO NATURALE STATO IMMUNO- ALLERGICO T R O P I S M O A C Q U I S I T O

18 AZIONE PATOGENA DEL BACILLO CARATTERISTICHE DEL FOCOLAIO ISOLATO
FOCOLAIO ISOLATO CON GROSSO CENTRO DI CASEOSI COMPATTA DELIMITATO DA UNA ROBUSTA CAPSULA CONNETTIVALE ORGANISMO INVOLUZIONE INTER- REAZIONI TROPISMO NATURALE NUCLEO CASEOSO STATICO (NON CONFLUISCE CON ALTRI ANCHE VICINI) DELIMITAZIONE ANATOMICA MEDIANTE CAPSULA IL NUCLEO CASEOSO SI DISIDRATA E COARTA FINO ALLA MINERALIZZAZIONE SE IL NUCLEO CASEOSO SI ENUCLEA DERIVANO CAVITÀ O ULCERE DETERSE BATTERIOSTASI PRIMITIVA D’AMBIENTE

19 AZIONE PATOGENA DEL BACILLO CARATTERISTICHE DEL FOCOLAIO NODULARE
FOCOLAI NODULARI. I NUCLEI CASEOSI HANNO LIMITI PERIFERICI IRREGOLARI E TENDONO A CONFLUIRE ORGANISMO COLLIQ. SOST. CAS. INTER- REAZIONI TROPISMO ACQUISITO CENTRO CASEOSO SENZA CONTORNI NETTI E REGOLARI TRATTO MARGINALE IN CASEIFICAZIONE REAZIONE ORGANICA DI VARIO GRADO E CHE PUÒ ANCHE MANCARE POPOLAZIONE BATTERICA A CARATTERE MOLTIPLICATIVO DINAMISMO ECCENTRICO DEL FOCOLAIO

20 AZIONE PATOGENA DEL BACILLO CARATTERISTICHE DEL FOCOLAIO MILIARICO
MINUSCOLO CENTRO CASEOSO MANTELLO LINFOCITARIO ED EPITELIOIDE TENDENZA DELIMITATIVA E SOSTITUTIVA TENDENZA ALLA INDIVIDUALITÀ REAZIONE ISTIOIDE PERIFERICA CON DINAMISMO CONCENTRICO FOCOLAIO NODULARE BACILLO ORGANISMO COLLIQ. SOST. CAS. INTER- REAZIONI TROPISMO ACQUISITO NECROSI CASEOSA INIZIALE CENTRO CASEOSO RIVESTITO DA CELLULE EPITELIOIDI CON QUALCHE CELLULA GIGANTE TRASFORMAZIONE FIBRILLARE DEL FOCOLAIO REAZIONE ISTIOIDE VERSO IL CENTRO

21 INTERREAZIONE TRA BACILLO E ORGANISMO
VIA AEROGENA VIA DIGESTIVA VIA EMATICA RALLENTAMENTO DEL CIRCOLO AUMENTO DELLA PERMEABILITÀ MACROFAGO + B.K. GERME NON IN GRADO DI SOPRAVVIVERE MORTE DEL GERME DEGRADAZIONE RIASSORBIMENTO DEI PROD. DI DERIVAZIONE ASSENZA DI PROCESSO MORBOSO I MACROFAGI TRASPORTANO IL BK SULLE VIE DI DEFLUSSO. ELIMINAZIONE DEI GERMI PARZIALE: ARRESTI IN SETTORI DI DEPOSITO TOTALE: ESPULSIONE ATTRAVERSO GLI EMUNTORI IL GERME VIVE E SI MOLTIPLICA DISTRUZIONE DEL MACROFAGO ULTERIORE FAGOCITOSI ULTERIORE DISTRUZIONE CELLULARE QUANTO MAGGIORE È LA CAPACITÀ DEL GERME A DARE FENOMENI INFIAMMATORI TANTO PIÙ VELOCE È LA LOCALIZZAZIONE NEI TESSUTI

22 INTERREAZIONE TRA BACILLO E ORGANISMO
PRIMO CONTATTO ORGANISMI TUBERCOLIZZATI IMPIANTO DEL BK IN QUALSIASI SEDE: IMPIANTO DEL BK IN ALCUNE SEDI PER TUTTI GLI ORGANI E I TESSUTI SONO DIFFORMITÀ BIOLOGICA IN SEGUITO ALLA BIOLOGICAMENTE UGUALI RISPETTO AL BK DIVERSA TUBERCOLINIZZAZIONE IL BK SI COMPORTA COME CORPO QUASI IL BK SI COMPORTA COME SOSTANZA INERTE E SI LOCALIZZA DOVE LA CORRENTE CORPUSCOLATA TOSSICA FAVORENDO LA CHE LO VEICOLA FAVORISCE IL SUO ARRESTO FLOGOSI E IL SUO IMPIANTO NEI TESSUTI FENOMENI DI GRANULOPESSI ED ELIMINAZIONE FISSAZIONE IN LOCO DEI BK CON EVENTUALE INVASIONE DEI TESSUTI CONTIGUI FASE FORMATIVA LENTA DEL PROCESSO FASE FORMATIVA RAPIDA DEL PROCESSO RITMO EVOLUTIVO DEI PROCESSI UNIFORME RITMO EVOLUTIVO DIFFORME ANCHE TRA I FOCOLAI DI UNO STESSO PROCESSO TROPISMO NATURALE TROPISMO ACQUISITO

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25 COMPLESSO PRIMARIO ADENOPATIE SUCCESSIVE PASSAGGIO DEL M.B. IN CIRCOLO
FOCOLAIO ISOLATO NODULARE MILIARICO BACILLO ORGANISMO INVOLUZIONE ESSUDAZIONE REVERSIBILE COLLIQUAZIONE SOST. CASEOSA REAZ. ISTOGENA SPECIFICA INTER- REAZIONI TROPISMO NATURALE STATO IMMUNO- ALLERGICO T R O P I S M O A C Q U I S I T O IMMUNITÀ ALLERGIA FOCOLAIO ISOLATO VISCERALE LINFANGITE INTERMEDIA ADENOPATIA SATELLITE TENDENZA ALLA ELIMINAZIONE ATTRAVERSO LE VIE LINFATICHE GRANDEZZA DEI FOCOLAI IN RAPPORTO ALLA CARICA BACILLARE ARRESTO DELL’EVOLUZIONE DEL FOCOLAIO QUANDO SI COSTITUISCE IL NUCLEO CASEOSO INVOLUZIONE DEI FOCOLAI TROPISMO NATURALE ADENOPATIE SUCCESSIVE PASSAGGIO DEL M.B. IN CIRCOLO FOCOLAI DI SIMON DISSEM. MILIARIFORMI FOCOLAI EPATICI FOCOLAI OSSEI ECT.

26 ATIPIE DEL COMPLESSO PRIMARIO
QUANTITATIVE PNEUMONITE CASEOSA MASSIVA - FOCOLAI DISTINTI CONTIGUI - CONFLUENZA - FOCOLAIO POLMONARE CASEOSO GIGANTE - AUMENTO SUPERFICIE DI CONTATTO - CICLO MORBOSO PROLUNGATO - MOLTEPLICITÀ FOCOLAI GHIANDOLARI ANCHE CONTROLATERALI - CONFLUENZA - CASEOSI MASSIVA GHIANDOLARE BRONCO-MEDIASTINICA EMORRAGIE PROPAGAZIONE POLMONARE PERFORAZIONE BRONCHIALE DISSEMINAZIONE BACILLARE QUADRI ESSUDATIZIO ALLERGICI

27 ATIPIE DEL COMPLESSO PRIMARIO
DI DECORSO TRASFORMAZIONE ALLERGICA DEL FOCOLAIO VISCERALE - REAZIONE ESSUDATIZIA PERIFOCALE - RAMMOLLIMENTO SOSTANZA CASEOSA - ESPULSIONE - CAVERNA A MARGINI SPESSI - SOSTANZA CASEIFICATA IMBIBITA - APERTURA IN UN BRONCO - RAPIDO SVUOTAMENTO - CAVERNA A MARGINI SOTTILI CAVERNA PRIMARIA

28 COMPLESSO PRIMARIO A. BARBARA ANNI 15. OSSERVAZIONE 2000
RX TORACE: ADDENSAMENTO PARENCHIMALE IN SEDE SOTTOCLAVEARE SN. RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA (+--) INTRADERMOREAZIONE DI MANTOUX: POSITIVA (12 mm ) TB TEST: IgM POSITIVO; IgG 146. SINTOMATOLOGIA: EMOFTOE, TOSSE SEROTINA.

29 PROCESSI ALLERGICI DEL CICLO PRIMARIO
FOCOLAIO ISOLATO NODULARE MILIARICO BACILLO ORGANISMO INVOLUZIONE ESSUDAZIONE REVERSIBILE COLLIQUAZIONE SOST. CASEOSA REAZ. ISTOGENA SPECIFICA INTER- REAZIONI TROPISMO NATURALE STATO IMMUNO- ALLERGICO T R O P I S M O A C Q U I S I T O IMMUNITÀ ALLERGIA IMMUNITÀ ALLERGIA IN RELAZIONE ALLA PRESNZA DI È PRESENTE ANCHE CON BACILLI MORTI BACILLI VIVI CHE DANNO LUOGO A UN FOCOLAIO TIPICO LISI DEI BACILLI, INIBIZIONE ALLA COLONIZZAZIONE FENOMENI VASCOLO-LACUNARI DI FRONTE E ALLA PRODUZIONE DI FOCOLAI A STIMOLI TUBERCOLINICI DOPO IL COMPLESSO PRIMARIO O LA VACCINAZIONE PRECEDE LA SENSIBILITÀ ALLERGICA LA PERDITA DELLA SENSIBILITÀ ALLERGICA NON COMPORTA NECESSARIAMENTE LA PERDITA DELL’IMMUNITÀ

30 PROCESSI ALLERGICI DEL CICLO PRIMARIO
CARICHE BACILLARI ESOGENE IMMUNITÀ ACQUISITA DISGREGAZIONE BACILLARE ENDOTUBERCOLINE SENSIBILIZZAZIONE DI ORGANI REAZIONE ESSUDATIVA REVERSIBILE POLMONE - PROCESSI LOBARI PROCESSI SUBLOBARI MILIARI FREDDE A XRISOLUZIONE SIEROSE - PLEURITE - PERICARDITE - PERITONITE SINOVITE MENINGITE CUTE/MUCOSE - ERITEMA NODOSO - CONGIUNTIVITE - LARINGITE - ADENOPATIE TRACHEO BRONCHIALI - ALLERGIZZAZIONE FOCOLAI PRIMARI

31 PROCESSI TISIOGENI DEL CICLO PRIMARIO
FOCOLAIO ISOLATO NODULARE MILIARICO BACILLO ORGANISMO INVOLUZIONE ESSUDAZIONE REVERSIBILE COLLIQUAZIONE SOST. CASEOSA REAZ. ISTOGENA SPECIFICA INTER- REAZIONI TROPISMO NATURALE STATO IMMUNO- ALLERGICO T R O P I S M O A C Q U I S I T O IMMUNITÀ ALLERGIA TROPISMO ACQUISITO LOCALIZZATO RELIQUATI FOCOLAI PRIMARI FOCOLAI NODULARI TENDENZA ALL’ACCRESCIMENTO MOLTEPLICITÀ DI FOCOLAI ESTENSIONE IN ALTRI ORGANI COLLIQUAZIONE E TENDENZA ALLA CONFLUENZA BRONCOPOLMONITE CASEOSA QUADRI DI PASSAGGIO ADENOPATIE MEDIASTINICHE PROCESSI IUXTAILARI PROCESSI LOBARI TISIOGENI PROCESSI EXTRAPOLMONARI (RENE, SNC, OSSA ECT.)

32 PROCESSI TISIOGENI DEL CICLO PRIMARIO
PROCESSI IUXTAILARI COMPLESSO PRIMARIO A SEDE IUXTAILARE PROCESSI ALLERGICI A SEDE IUXTAILARE PROCESSI A TIPO BRONCO- PNEUMONICO A SEDE IUXTAILARE ADENOPATIA ALLERGIZZATA INFILTRAZIONE ILO-POLMONARE COMPONENTE PAR. NON DISTINGUIBILE, ADENOPATIA COSPICUA SOVRAPPOSIZIONE FOCOLAIO PARENCH. E ADENOPATIA CONFUSIONE TRE FOCOLAIO PARENCH. E ADENOPATIA CONTEMPORANEO INTERESSAMENTO GANGLIO-POLMONARE

33 FASE TISIOGENA DEL CICLO PRIMARIO
PROCESSI EXTRAPOLMONARI PROCESSI POLMONARI TISIOGENI PASSAGGIO IN CIRCOLO PROCESSI NODULARI TISIOG. CON SEDE PRIMITIVA EXTRAPOLMONARE TBC EXTRAPOLMONARE OSSA RENE APP. GENITALE MENINGI ENCEFALO FEGATO MILZA PLEURA PERICARDIO PERITONEO POLISIEROSITI

34 MILIARI DEL CICLO PRIMARIO
FOCOLAIO TROPISMO ACQUISITO GENERALIZZATO GITTATE EMATICHE IMPIANTO DEL M.B. IN TUTTO L’ORGANISMO FOCOLAI MILIARICI COEVI CONTINUE PASSAGGIO FOCOLAI TISIOGENI A DISSEMINATIVI DISCONTINUE POLMONE FEGATO MENINGI MILZA SIEROSE, ECT

35 MILIARI DEL CICLO PRIMARIO
GITTATE EMATICHE CONTINUE A INSORGENZA CLINICA PRIMITIVA VASTE DISSEMINAZIONI PER LO PIÙ UNIFORMI

36 MILIARI DEL CICLO PRIMARIO
GITTATE EMATICHE DISCONTINUE QUADRI DI PASSAGGIO PRESENZA DI TIPICI PROCESSI TISIOGENI, ADENOPATIE TISIOGENE BRONCOMEDIAST., REAZIONE ISTOGENA SPECIFICA

37 - TUBERCOLOSI POSTPRIMARIA + TROPISMO
ACQUISITO PROCESSI A LOCALIZZAZIONI MULTIPLE INFILTRATO PRECOCE ALLERGIA TBC EPISODICA A RISOLUZIONE IMMUNITÀ TBC A IMPRONTA ORIGINARIA CRONICIZZANTE TROPISMO NATURALE TBC EPISODICA A INVOLUZIONE -

38 CAUSE RESPONSABILI DEI NUOVI ASPETTI DELLA TUBERCOLOSI
CHEMIORESISTENZA INFEZIONE DA HIV RIDUZIONE DELLA VIRULENZA DEL M.B. PROCESSI MENO ESTESI TENDENZA ALLA LOCALIZZAZIONE SCARSO ESSUDATO EVOLUZIONE RALLENTATA AUMENTO DEL CASEUM

39 LISI MACROFAGI INFETTI DA
TUBERCOLOSI E INFEZIONE DA HIV + QUADRI TIPICI PREV. TBC POSTPRIMARIA INFILTRAZIONI LOBI SUPERIORI LESIONI CAVITARIE LINFOADENOPATIE MEDIASTINICHE DIFFUSIONE INTERSTIZIALE MILIARICA DENSITÀ RETICOLO-NODULARI RARAMENTE ESCAVATE, ETEROGENEE PLEURITE DISSEMINAZIONE MASSIVA CON GROSSOLANI ELEMENTI FIBRO-NODULARI DIFFUSI MACROFAGO+BK IL1, IL2, TNF ESPRESSIONE ANTIG. MICOBATTERICI RECLUTAMENTO E ATTIVAZIONE DEI LINFOCITI g-d , CD8, CD4 IL2, INFg FORMAZIONE DEL GRANULOMA INFg, VIT D LINF. g-d ,CD4 KILLING INTRACELLULARE BK LISI MACROFAGI INFETTI DA CELLULE CITOTOSSICHE -

40 INFILTRAZIONI PREVALENTEMENTE AI LOBI INFERIORI CON ESCAVAZIONE RARA
TUBERCOLOSI E INFEZIONE DA HIV INFILTRAZIONI PREVALENTEMENTE AI LOBI INFERIORI CON ESCAVAZIONE RARA TUBERCOLOSI DISSEMINATA OPACITÀ DIFFUSE DA INFILTRATI GROSSOLANAMENTE RETICOLO-NODULARI INFILTRATI CASEO- ULCERATIVI BILATERALI

41 TBC A IMPRONTA ORIGINARIA CRONICIZZANTE
TUBERCOLOMA PROCESSO ISOLATO DI NOTEVOLE VOLUME, ROTONDEGGIANTE, A DENSITÀ COMPATTA, RELATIVAMENTE STATICO NEL TEMPO TUBERCOLOMA A IMPRONTA ORIGINARIA FOCOLAIO PRIMARIO CASEOSO GIGANTE FOCOLAIO ROTONDO FOCOLAIO EMBOLICO IMMAGINI ESPRESSIONE DI MOMENTI EVOLUTIVI DI ENTITÀ DEFINITE INFILTRATI TARDIVI CONGLOMERATI NODULARI BLOCCO DI MATERIALE PATOLOGICO A SEGUITO DI ATELETTASIA CONDIZIONI FISIOMECCANICHE CAVERNE BLOCCATE

42 TUBERCOLOMA E TBC CAVITARIA CRONICA
R. A. MARIA ANNI 27 OSSERVAZIONE 1994 FOCOLAIO NODULARE IN SEDE APICALE DESTRO A CONTORNI IRREGOLARI E ALCUNE ESCAVAZIONI PERIFERICHE

43 TUBERCOLOMA E TBC CAVITARIA CRONICA
R. A. MARIA ANNI 27 OSSERVAZIONE 1994 PREVALENZA DELLA COMPONENTE CASEOSA AD ASPETTO SIMIL TUBERCOLOMA CAVERNA LIMITATA CON CERCINE SPESSO DOPO LOBECTOMIA

44 MILIARE TISIOGENA R. A. MARIA ANNI 33 - OSSERVAZIONE 2000
RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA +++ INTRADERMOREAZIONE DI MANTOUX: NEGATIVA TB TEST: IgM NEG; IgG 1400. ANTIMICOBATTERIOGRAMMA: RIFAMPICINA ( R ), STREPTOMICINA ( R ), ISONIAZIDE ( S ), ETAMBUTOLO ( S ). TEST HIV: NEGATIVO. SINTOMATOLOGIA: FEBBRICOLA SEROTINA, SUDORAZIONE NOTTURNA, CALO PONDERALE

45 MILIARE TISIOGENA R. A. MARIA ANNI 33 - OSSERVAZIONE 2000

46 TUBERCOLOSI CRONICA PLURICAVITARIA APICE DX
OSSERVAZIONE 1998 A. GAETANO ANNI 59 OPERAIO EDILE , FUMATORE DI 20 SIGARETTE/DIE DA 40 ANNI DIAGNOSI DI INGRESSO: ADDENSAMENTO APICALE DX. A.P.R.: ALL’ETÀ DI 15 ANNI LA COMPARSA DI EPISODI FEBBRILI CON TOSSE PRODUTTIVA TRATTATA CON FARMACI NON BEN PRECISATI A.P.P.: DA CIRCA 20 GIORNI COMPARSA DI FEBBRE (39 °C) INTERMITTENTE INSORGENTE NEL PRIMO POMERIGGIO PER LA QUALE HA PRATICATO TERAPIA CON CIPROFLOXACINA ED AMOXICILLINA + AC. CLAVULANICO TRAENDONE SCARSI BENEFICI. DA 2 GIORNI RIFERISCE DI AVER PRATICATO TERAPIA CON CEFTAZIDIMA ESTESO ADDENSAMENTO PARENCHIMALE INTERESSANTE I SEGMENTI APICALE E POSTERIORE DEL BLS DX NEL CONTESTO DEL QUALE SONO RILEVABILI DIVERSE GROSSOLANE ESCAVAZIONI PROVVISTE DI PARETI DI SPESSORE IRREGOLARE E CON SEPIMENTAZIONI ENDOCAVITARIE.

47 PROCESSI BRONCOPNEUMONICI
FASE TISIOGENA POST-PRIMARIA PROCESSI BRONCOPNEUMONICI ABDUL K.S. MASCHIO DI ANNI 24. OSSERVAZIONE 2001

48 PROCESSI BRONCOPNEUMONICI
FASE TISIOGENA POST-PRIMARIA PROCESSI BRONCOPNEUMONICI ABDUL K.S. MASCHIO DI ANNI 24. OSSERVAZIONE 2001

49 FASE TISIOGENA POST-PRIMARIA
T. PIETRO ANNI 46. OSSERVAZIONE 2001 RX TORACE: VASTO ADDENSAMENTO PARENCHIMALE DI TIPO INFILTRATIVO A NODULI CONFLUENTI ESTESO A TUTTO IL LOBO POLMONARE SUP. DX DELIMITATO INFERIORMENTE DALLA SCISSURA INTERLOBARE ISPESSITA. IN SEDE SOTTOCLAVEARE SN PICCOLA INFILTRAZIONE DI TIPO SCLEROTICO RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA +++ INTRADERMOREAZIONE DI MANTOUX: POSITIVA 16 MM. SINTOMATOLOGIA: FEBBRICOLA SEROTINA, SUDORAZIONE NOTTURNA, CALO PONDERALE

50 (CAVITARIA E PLURICAVITARIA)
TUBERCOLOSI CRONICA (CAVITARIA E PLURICAVITARIA) V. DANIELE ANAMNESI FAMILIARE: PADRE DECEDUTO ALL’ETÀ DI 40 ANNI PER INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IN SEGUITO A MALATTIA TUBERCOLARE ANAMNESI FISIOLOGICA: FUMATORE DA CIRCA 10 ANNI DI 20 SIGARETTE AL GIORNO ANAMNESI PATOLOGICA REMOTA: ALL’ETÀ DI 14 ANNI, IN SEGUITO A TOSSE, ASTENIA, DISPNEA, DOLORE TORACICO ED EMOFTOE, RICOVERO IN A.O. DIAGNOSI DI TBC TERAPIA PRESCRITTA MA NON PRATICATA NUOVI RICOVERI (A 16, 18, 20 E 22 ANNI) PER SINTOMATOLOGIA TUSSIGENA, DISPNOICA ED EMOFTOICA. EFFETTUA TERAPIA SALTUARIA MAGGIO 2005 NUOVO RICOVERO PER TOSSE SECCA, ASTENIA, DOLORE TORACICO

51 (CAVITARIA E PLURICAVITARIA)
TUBERCOLOSI CRONICA (CAVITARIA E PLURICAVITARIA) V. DANIELE ANNI 20. OSSERVAZIONE 2002 LUGLIO 2002 LUGLIO 2002 AGOSTO 2002

52 (CAVITARIA E PLURICAVITARIA)
TUBERCOLOSI CRONICA (CAVITARIA E PLURICAVITARIA) V. DANIELE ANNI 22. OSSERVAZIONE 2004 SETTEMBRE 2004 SETTEMBRE 2004

53 (CAVITARIA E PLURICAVITARIA)
TUBERCOLOSI CRONICA (CAVITARIA E PLURICAVITARIA) V. DANIELE ANNI 24. OSSERVAZIONE 2006 RICERCA DIRETTA BACILLO DI KOCH: POSITIVA +++ ANTIMICOBATTERIOGRAMMA: RIFAMPICINA ( R ), STREPTOMICINA ( R ), ISONIAZIDE ( R ), ETAMBUTOLO ( S )

54 ESITI INVALIDANTI DI PREGRESSO PROCESSO TUBERCOLARE
- FIBROTORACE MASSIVO - D. A. ANTONIO ANNI 55 DECEDUTO VENUTO ALL’OSSERVAZIONE IN OTTOBRE 2001 EPISODI FEBBRILI ALL’ETÀ DI 16 E 37 ANNI TRE ANNI FA COMPARSA DI DISPNEA INGRAVESCENTE DIAGNOSTICATO CPC EMOGASANALISI AL RICOVERO: PaO2: 37,6 PaCO2: 41,6 SaO2: 74,3 ES. COLTURALE ESCREATO: ENTEROBACTER CLOACAE

55 TERAPIA CONCENTRAZIONE SUPERIORE ALLA C.M.I.
COPRIRE LE VARIE POPOLAZIONI BATTERICHE: POP. IN CRESITA CONTINUA: STREPTOMICINA, RIFAMPICINA, ISONIAZIDE POP. IN CRESCITA INTERMITTENTE: RIFAMPICINA POP. INTRACELLULARE: RIFAMPICINA PIRAZINAMIDE POP. METABOLICAMENTE INATTIVA: NON ESISTONO FARMACI 3. POLICHEMIOTERAPIA PER AGIRE SU TUTTO IL CICLO DEL MB ED EVITARE RESISTENZE TERAPIA CONTINUA E DI LUNGA DURATA CONTROLLO PER INTERVENIRE IN CASO DI EFFETTI TOSSICI

56 SUDDIVISIONE DEI FARMACI ANTIMICOBATTERICI
MAGGIORI STREPTOMICINA BATTERICIDA RIFAMPICINA BATTERICIDA ISONIAZIDE BATTERICIDA ETAMBUTOLO BATTERIOSTATICO PIRAZINAMIDE BATTERIOSTATICO MINORI MORFAZINAMIDE BATTERIOSTATICO KANAMICINA BATTERICIDA AD ALTE DOSI PAS BATTERIOSTATICO ETIONAMIDE BATTERICIDA CICLOSERINA BATTERIOSTATICO CLOFAZIMINA VIOMICINA TIACETAZONE BATTERIOSTATICO CAPREOMICINA BATTERICIDA AD ALTE DOSI DI RECENTE IMPIEGO RIFABUTINA BATTERICIDA CHINOLONI RIFAPENTINA BATTERICIDA

57 TOSSICITÀ DEI FARMACI ANTIMICOBATTERICI
STREPTOMICINA VIII PAIO DEI NERVI CRANICI RIFAMPICINA FEGATO, FENOMENI DI IPERSENSIBILITÀ ISONIAZIDE POLINEURITE, FEGATO ETAMBUTOLO NEURITE RETROOCULARE PIRAZINAMIDE LESIONI EPATICHE, ARTRALGIE MORFAZINAMIDE FEGATO, IPERURICEMIA KANAMICINA NEFROTOSSICITÀ, DANNO VESTIBOLARE VIOMICINA NEFROTOSSICITÀ, OTOTOSSICITÀ CAPREOMICINA RENE, FEGATO, SORDITÀ, REAZIONI ALLERGICHE RIFABUTINA UVEITI, ARTRALGIE

58 FARMACORESISTENZA MDR-TB: POLIFARMACORESISTENZA
ANTI-TUBERCULOSIS DRUG RESISTANCE IN THE WORLD – WHO GENEVA 2000

59 TRATTAMENTO EFFICACE – CASI DI 1° ACCERTAMENTO
GESTIONE AMMALATI CON TUBERCOLOSI ATTIVA PERSEGUIRE LA GUARIGIONE RIDURRE IL NUMERO DELLE FONTI D’INFEZIONE OBIETTIVI TRATTAMENTO EFFICACE – CASI DI 1° ACCERTAMENTO POP. A BASSA PROBAB. DI RESISTENZA ALL’INH SOSPETTA RESISTENZA ALL’INH INH, RMP, PZN PER DUE MESI INH, RMP, PZN, EMB O SM PER DUE MESI PERS. POSITIVITÀ ALTRO MESE DI TERAPIA DOPO LA 1° FASE SE NEGATIVIZZAZIONE: ALTRI 4 MESI CON INH E RMP MENINGITE, MAL. SPINALE CON COMPL. NEUROLOGICA E TBC DISSEMINATA: INH E RMP x 6 MESI D.L. 31 MARZO 1998, N° 112, ART. 115

60 GESTIONE AMMALATI CON TUBERCOLOSI ATTIVA
PNEUMOLOGIA – MAL. INFETTIVE INDICAZIONE ALL’OSPEDALIZZAZIONE MAL. INFETTIVE SE TBC+HIV MALATTIA ESTESA, MILIARE, MENINGITE CONDIZIONI CLINICHE COMPROMESSE IMMUNOCOMPROMESSO PRESENZA O SOSPETTO DI POLIRESISTENZE POSIT. BATTERIOLOGICA ESPETTORATO QUANDO NON SIA POSSIBILE UN SICURO ISOLAMENTO DOMICILIARE D.L. 31 MARZO 1998, N° 112, ART. 115

61 CARATTERISTICHE DI CONTAGIOSITÀ
PRESENZA DI M.B. ALL’ES. MICROSCOPICO DIRETTO MASSIMA INFETTIVITÀ ES. DIRETTO NEGATIVO, COLTURA POSITIVA CONTAGIOSITÀ POTENZIALE ES. DIRETTO NEGATIVO, COLTURA NEGATIVA CONTAGIOSITÀ TRASCURABILE PRESENZA DI CAVERNA LARINGITE TOSSE CONTAGIOSITÀ NULLA DOPO 2 SETTIMANE DI TRATTAMENTO EFFICACE SI CONSIDERA L’ESCREATO NEGATIVO DOPO ALMENO 2-3 ES. DIRETTI NEGATIVI D.L. 31 MARZO 1998, N° 112, ART. 115