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Malattie Valvolari. Generalità Le malattie valvolari costituiscono ancora oggi una causa importante di cardiopatia La malattia reumatica è oggi piuttosto.

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1 Malattie Valvolari

2 Generalità Le malattie valvolari costituiscono ancora oggi una causa importante di cardiopatia La malattia reumatica è oggi piuttosto rara, ma le malattie degenerative sono in aumento, anche per laumento delletà, e costituiscono una causa importante di insufficienza mitralica e di vizi aortici Lendocardite batterica è ancora presente e spesso non diagnosticata La cardiopatia ischemica e la miocardiopatia dilatativa sono una causa possibile di insufficienza mitralica

3 Introduzione: Le valvole cardiache: - Aspetti anatomici - Cenni di fisiologia - Cenni di patologia e fisiopatologia

4 Le valvole cardiache si distinguono in: ASPETTI ANATOMICI atrioventricolari mitrale tricuspide semilunari aortica polmonare

5 Semilunari Valvola Aortica Valvola Polmonare area normale 3-4 cm²

6 atrioventricolari Valvola tricuspide Valvola mitrale area normale 4-5 cm² area normale 5-7 cm²

7 Le valvole atrioventricolari si chiudono durante la sistole cardiaca dando origine al I° tono cardiaco. Le valvole semilunari si chiudono durante la diastole cardiaca dando origine al II° tono cardiaco. Cuore in sistole Cuore in diastole CENNI DI FISIOLOGIA

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9 Malattie delle valvole cardiache Stenosi valvolare: Ostruzione del flusso ematico attraverso lorifizio valvolare in senso anterogrado Riduzione dellarea valvolare Comparsa di un gradiente pressorio transvalvolare Insufficienza valvolare: Mancata coaptazione dei lembi valvolari Rigurgito di sangue in senso retrogrado attraverso lorifizio valvolare

10 N.B. le stenosi di solito hanno insorgenza progressiva le insuff. si distinguono in acute e croniche Adattamenti: Stenosi : modificazioni a monte dellapparato valvolare (aumento pressione, ipertrofia, dilatazione) Insufficienza : modificazioni sia a monte sia a valle (a carico delle camere cardiache di volta in volta interessate) Nel momento in cui la capacità adattativa del sistema di pompa viene sopraffatta dalla gravità della patologia valvolare, si instaura un quadro di scompenso cardiaco Se la patologia insorge in un lasco di tempo sufficientemente lungo, il cuore mette in moto dei meccanismi di protezione, ovvero degli:

11 Stenosi mitralica

12 Stenosi mitralica Definizione Ispessimento e fusione dei lembi valvolari mitralici Spesso estensione della malattia alle corde tendinee e ai muscoli papillari, con irrigidimento e fusione Ridotta apertura (da 6 cm 2 a <1 cm 2 ) Spesso calcificazioni importanti

13 Sezione di cuore con Interessamento reumatico della valvola mitrale; quest ultima assume la caratteristica configurazione ad imbuto, in seguito alla retrazione cicatriziale delle cuspidi.

14 Generalità Eziologia –Malattia reumatica. Non sempre dimostrabile, ma documentata in almeno il 50% dei casi Prevalenza –0,2 nei paesi industrializzati

15 Fisiopatologia (1) Gradiente transmitralico (ΔP) dipendente da: –Area mitralica –Flusso diastolico (=V*A, ΔP=4V 2 ) Portata cardiaca Frequenza cardiaca (durata della diastole) Ipertensione atriale sinistra e venosa polmonare Ipertensione arteriosa polmonare –Con o senza aumento delle resistenze arteriolari polmonari Ridotto indice cardiaco (spesso)

16 Classificazione della gravità STENOSI MITRALICA Lieve Area 1,5 cmq Media Area 1 cmq Serrata Area < 1 cmq

17 Fisiopatologia (2) Atriomegalia sinistra Fibrillazione atriale, con riduzione della portata cardiaca del 20% Possibile embolizzazione sistemica e/o polmonare Dilatazione e scompenso ventricolare destro Insufficienza tricuspidale

18 Sintomi Lunga latenza tra episodio reumatico e comparsa di sintomi Sintomi da ipertensione venosa polmonare: –Dispnea da sforzo, dispnea parossistica, edema polmonare acuto Palpitazioni da sforzo o spontanee Embolie polmonari e/o sistemiche Scompenso congestizio Raro: emottisi, disfagia, voce bitonale (atriomegalia sinistra importante)

19 Esame obiettivo Ispezione Facies mitralica –Cianosi capillare da bassa portata e desaturazione venosa –Solo nelle forme serrate, spesso tricuspidalizzate Possibile turgore giugulare (onda a se è presente ipertensione polmonare) Polso indifferente, talora piccolo

20 Esame obiettivo Auscultazione 1. tono forte 2. tono sdoppiato, eventualmente rinforzato nella componente polmonare Schiocco di apertura della mitrale –La sua distanza dal 2. tono è inversamente proporzionale alla pressione atriale sinistra Rullio diastolico con rinforzo presistolico –Solo con ritmo sinusale Soffio diastolico polmonare (Graham-Steell) –Occasionale, solo se ipertensione polmonare

21 Schematic representation of left ventricular (LV), aortic, and left atrial (LA) pressures, showing normal relationships and alterations with mild and severe mitral stenosis (MS). Corresponding classic auscultatory signs of MS are shown at the bottom. Compared with mild MS, with severe MS the higher left atrial v wave causes earlier pressure crossover and earlier mitral valve (MV) opening, leading to a shorter time interval between aortic valve (AV) closure and the opening snap (OS). The higher left atrial end-diastolic pressure with severe MS also results in later closure of the mitral valve. With severe MS, the diastolic rumble becomes longer and there is accentuation of the pulmonic component (P2) of the second heart sound (S2) in relation to the aortic component (A2).

22 Indagini strumentali Elettrocardiogramma Radiografia del torace Ecocardiogramma Cateterismo cardiaco

23 The rhythm is sinus tachycardia. Right axis deviation and a tall R wave in lead V 1 are consistent with right ventricular hypertrophy. The very prominent biphasic P wave in lead V 1 indicates left atrial abnormality/enlargement. The tall P waves in lead II suggest concomitant right abnormality.The combination of right ventricular hypertrophy and marked left or biatrial abnormality is highly suggestive of mitral stenosis.

24 Radiografia del torace

25 Ecocardiogramma

26 Cateterismo cardiaco

27 Storia naturale Periodo di latenza variabile, sembra in parte correlato a recidive di infezione streptococcica Molto lenta la progressione della malattia Sintomi usualmente correlati allarea valvolare Importante rischio di embolie se è presente fibrillazione atriale

28 Trattamento Medico –Rallentare la frequenza cardiaca (per diminuire la pressione atriale sinistra) ß-bloccanti Verapamile Digitale (solo se fibrillazione atriale) –Diuretici –Anticoagulanti orali (dicumarolici) Obbligatori se è presente fibrillazione atriale

29 Trattamento Interventistico –Valvuloplastica percutanea Se area<1,5 cmq e anatomia favorevole –Chirurgica Se area < 1 cmq Valvuloplastica chirurgica Sostituzione con protesi

30 SM IM Non operati SM operati IM Popolazione generale

31 Valvuloplastica percutanea Area valvolare < 1.5 cmq Anatomia favorevole –Calcificazioni scarse/assenti –Scarso coinvolgimento dellapparato sottovalvolare –Lembi mobili –Assenza di insufficienza mitralica (comunque non > 1+/4)

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33 Risultati della valvuloplastica percutanea

34 Longitudinal Mitral Valve Area Changes Hernandez et al Circulation 1999

35 Insufficienza mitralica

36 Insufficienza mitralica - Eziologia - Malattia della valvola –Reumatica (quasi sempre stenoinsufficienza) –Degenerativa Floppy valve (prolasso della mitrale), rottura dei lembi Rottura di corde tendinee –Endocardite infettiva Malattia del ventricolo –Cardiopatia ischemica Rottura o disfunzione dei muscoli papillari Dilatazione del ventricolo sinistro –Cardiomiopatia dilatativa

37 Fisiopatologia (1) Durante la sistole una parte del sangue viene eiettata verso latrio sinistro, e rientra in ventricolo nella diastole successiva La quantità di questo volume di rigurgito (caput mortuum) dipende da: –Area dellorifizio di rigurgito –Gradiente pressorio ventricolo-atriale Se il rigurgito è importante, inizia già nella fase isometrica

38 Fisiopatologia (2) Forme acute Nelle forme acute il compenso viene ottenuto aumentando la frazione di eiezione e la frequenza cardiaca –Ridotta impedenza allefflusso –Aumento della stimolazione simpatica (tachicardia) In atrio sinistro la pressione aumenta in funzione del volume di rigurgito e della compliance atriale –Atrio piccolo = compliance ridotta Quindi frequentemente –Ipertensione polmonare –Edema polmonare / Dispnea grave –Ridotta portata cardiaca e ipotensione (= shock cardiogeno)

39 Fisiopatologia (3) Forme croniche Nelle forme croniche il compenso è ottenuto mediante ipertrofia eccentrica –Aumento del volume della cavità ventricolare per moltiplicazione di sarcomeri che vengono apposti in serie –Lo stiramento della fibra (aumento di precarico) è insufficiente per spiegare laumento di volume –Scarso aumento della massa (ridotto rapporto massa/volume) Aumento delle dimensioni dellatrio sinistro Scarso aumento della pressioni polmonari

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41 Insufficienza mitralica cronica Fisiopatologia ventricolare Adattamento cronico mediante ipertrofia eccentrica Ridotto rapporto massa/volume: predisposizione alleccesso di postcarico Allungamento del sarcomero in telediastole (reclutamento massimale del precarico) Frazione di eiezione conservata Contrattilità precocemente ridotta Nellanziano: scarsa dilatazione per ridotta compliance ventricolare

42 Insufficienza mitralica cronica Fisiopatologia cellulare Diminuzione del numero/densità delle miofibrille Diminuzione (downregulation) beta-recettoriale Diminuzione della velocità di accorciamento

43 Insufficienza mitralica Rimodellamento ventricolare Volume telediastolico grossolanamente proporzionale allentità del rigurgito Volume telesistolico normale Rapporto massa/volume inversamente proporzionale allentità del rigurgito Estrema sensibilità al postcarico (contrattilità ridotta, precarico reclutato): rischio operatorio elevato!

44 Fisiopatologia (4) Lo scompenso si verifica quando il ventricolo sinistro diventa insufficiente Clinicamente questo si verifica con i sintomi classici; strumentalmente –non si verifica con riduzione della frazione di eiezione < 50% Limpedenza allefflusso è ridotta –Ma con aumento del volume telesistolico Indice di riduzione della riserva contrattile Il volume telediastolico riflette soprattutto lentità del rigurgito

45 The probability of postoperative death or persistence of severe heart failure in patients with mitral regurgitation plotted against preoperative echocardiographic end-systolic diameter. As end-systolic diameter exceeded 45 mm, the incidence of a poor postoperative outcome increased abruptly. Circulation 89:191, 1994.

46 Sintomi (1) I sintomi dipendono essenzialmente dalla pressione atriale sinistra –Compliance atriale –Forma acuta / Forma cronica –Funzione ventricolare sinistra Nelle forme croniche il paziente può essere a lungo asintomatico –Talvolta astenia da sforzo

47 Sintomi (2) Tranne che nelle forme acute, la comparsa di dispnea da sforzo riflette linsufficienza (almeno iniziale) del ventricolo sinistro La fibrillazione atriale favorisce la comparsa di astenia/dispnea Sintomi poco importanti possono coesistere con una grave compromissione della funzione ventricolare sinistra, anche inapparente –Importante monitoraggio ecocardiografico e valutazione di parametri quantitativi

48 Esame obiettivo 1. tono debole 2. tono normale (aumentato se cè ipertensione polmonare) 3. tono protodiastolico Soffio olosistolico punta-ascella a getto di vapore che aumenta col Valsalva Incostante rullio protodiastolico puntale

49 Indagini strumentali Elettrocardiogramma Radiografia del torace Ecocardiogramma Cateterismo cardiaco

50 Elettrocardiogramma

51 The left panel was obtained in a 46-year-old man with mitral valve prolapse and a partial flail posterior leaflet (arrow in A). The left ventricle (LV) is not dilated but the left atrium (LA) is enlarged, and there is severe mitral regurgitation (MR).

52 The images were obtained in a patient with dilated cardiomyopathy, demonstrating left ventricular dilation, normal mitral valve leaflets, and moderate MR.

53 Hemodynamic tracings in a 45-year-old woman with acute mitral regurgitation from bacterial endocarditis. A, Pulmonary artery pressure. B, Simultaneous left ventricular diastolic pressure (LVDP) and pulmonary capillary wedge pressure (PCWP). The PCWP demonstrates a markedly elevated v wave (arrowhead, B) that transmits to the pulmonary artery pressure (arrowhead, A).

54 Emodinamica di insufficienza mitralica cronica

55 Trattamento Medico –Forme acute: Vasodilatatori –Forme croniche Nulla, a meno che non coesista ipertensione arteriosa –Limpedenza allefflusso è già molto ridotta e non può essere ridotta ulteriormente Chirurgico –Chirurgia riparativa (preferibile) –Chirurgia sostitutiva

56 Indicazioni al trattamento chirurgico Insufficienza mitralica rilevante –Area rigurgitante > 40 mm 2 –Aumento del volume atriale e ventricolare sinistro Presenza di sintomi … o, in assenza di sintomi, iniziale disfunzione ventricolare sinistra –FE < 60% (sic !) –VTS > ml/m 2 o DTS > 45 mm ATTENZIONE: Se FE < 30% il rischio operatorio è troppo elevato –Intervenire prima che la funzione ventricolare sinistra sia gravemente e irreversibilmente deteriorata Nelle forme ischemiche considerare fortemente la rivascolarizzazione associata, meglio se con bypass

57 Plots of overall survival compared for mitral repair and replacement groups in patients who had (left) or did not have (right) associated coronary artery bypass grafting (CABG). Note that the outcome is better with repair than with replacement in both groups and that the outcome is worse in patients who underwent CABG and mitral valve replacement.

58 Prolasso della mitrale

59 Definizioni Si definisce prolasso della mitrale la situazione in cui la valvola prolassa ampiamente in atrio sinistro durante la sistole Normalmente la valvola sporge un po (billows) in atrio sinistro: questo non è il prolasso La prevalenza stimata con criteri restrittivi è del 2,4%, F/M = 2 Familiarità importante, talvolta ereditarietà autosomica dominante con penetranza incompleta

60 Patologia Abnorme aumento del materiale valvolare mitralico, che è di consistenza mixomatosa o spongiosa (degenerazione mixoide) Spesso associata ad altre malattie del connettivo (Marfan o Ehlers-Danlos) Il movimento eccessivo dei lembi valvolari può portare a rottura cordale (flail leaflet)

61 Myxomatous mitral valve in a patient with severe mitral regurgitation, viewed from the left atrium. The surface area of the valve is increased, with increased folding of the valve surface. Individual scallops of the posterior leaflet are enlarged and redundant.

62 Fisiopatologia Il prolasso inizia quando il ventricolo sinistro si rimpicciolisce durante la sistole così da non poter più contenere la mitrale sovrabbondante Può accompagnarsi o meno ad insufficienza valvolare, che inizia col prolasso per mancata coaptazione dei lembi Lo stiramento dei muscoli papillari o delle altre strutture valvolari può dare dolore o suscitare aritmie Le alterazioni sono dinamiche

63 Sintomatologia Habitus astenico –Pazienti alte, magre, spesso sottopeso Molti pazienti sono asintomatici Sintomi difficili da spiegare con la malattia Ansietà, palpitazioni, crisi di panico, astenia e dispnea intensa, angina –Non giustificabili con le alterazioni emodinamiche Se è presente insufficienza mitralica, i sintomi di questa Possibili eventi ischemici cerebrali, anche senza fibrillazione atriale

64 Obiettività clinica 1. Tono forte 2. tono normale Sindrome del click-soffio: click mesosistolico (non eiettivo) seguito incostantemente da soffio mesotelesistolico Le caratteristiche auscultatorie sono dinamiche –Laumento dellimpedenza allefflusso ritarda il click e accorcia il soffio –La diminuzione dellimpedenza allefflusso anticipa il click e allunga il soffio Si comporta come un soffio eiettivo e non da rigurgito

65 Any maneuver that decreases left ventricular (LV) volume (e.g., decreased venous return, tachycardia, decreased outflow impedance, increased contractility) worsens the mismatch in size between the enlarged mitral valve and LV chamber, resulting in prolapse earlier in systole and movement of the click (C) and murmur (M) toward the first heart sound (S1). Conversely, maneuvers that increase LV volume (e.g., increased venous return, bradycardia, increased outflow impedance, decreased contractility) delay the occurrence of prolapse, resulting in movement of the click and murmur toward the second heart sound (S2). Ao = aorta.

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69 Prognosi Generalmente eccellente La mortalità cardiaca dipende da –Età –Sesso –Ispessimento e sovrabbondanza dei lembi –Flail leaflet (fattore di rischio secondario) –Gravità dellinsufficienza mitralica –Dimensioni dellatrio e del ventricolo sinistri

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71 Trattamento In assenza di insufficienza mitralica e aritmie: –Rassicurare che la prognosi è molto buona –Incoraggiare a svolgere un vita normalmente attiva In presenza di insufficienza mitralica –Trattamento, anche chirurgico, dellinsufficienza mitralica –Profilassi dellendocardite batterica!

72 Stenosi aortica

73 Restringimento della valvola aortica (stenosi aortica valvolare) –Esistono anche cosiddette stenosi aortiche sopravalvolari e sottovalvolari Frequentemente congenite –Unicuspide –Bicuspide –Tricuspide

74 Cause più frequenti –Degenerazione calcifica della valvola Ispessimento e irrigidimento dei lembi senza fusione delle commissure Lesione tipo wear and tear E la tipica stenosi aortica senile –Malattia reumatica (circa 10%) Fusione delle commissure –Altre forme sono più rare Artrite reumatoide Ocronosi

75 NormaleBicuspide Normale

76 Fisiopatologia Gradiente transaortico, considerato critico quando supera 50 mm Hg –Dipende dal flusso sistolico e dallarea aortica Larea aortica normale è circa 4 cm 2. La stenosi aortica si dice critica quando larea < 1 cm 2 Risposta adattativa: Ipertrofia concentrica –Aumento del numero di sarcomeri con apposizione in parallelo –Rapporto massa/volume aumentato –Normalizza lo stress sistolico

77 Classificazione della gravità STENOSI AORTICA Lieve Area 1,5 cmq Media Area 1 cmq Serrata Area < 0,8-1 cmq

78 Funzione ventricolare sinistra Sistole normale per moltissimo tempo, fino alla comparsa (terminale) di scompenso sistolico Diastole precocemente alterata –Ridotto rilasciamento Ipertrofia, aumento del numero di siti attivi –Ridotta distensibilità Ipertrofia Aumento della componente fibrosa

79 Flusso coronarico Normale a riposo Utilizzata anche a riposo la riserva coronarica –Ipertrofia –Aumento della pressione diastolica Ridotto gradiente di perfusione subendocardico Propensione allischemia inducibile

80 Pathophysiology of aortic stenosis. Left ventricular (LV) outflow obstruction results in an increased LV systolic pressure, increased LV ejection time LVET), increased LV diastolic pressure, and decreased aortic (Ao) pressure. Increased LV systolic pressure with LV volume overload increases LV mass, which may lead to LV dysfunction and failure. Increased LV systolic pressure, LV mass, and LVET increase myocardial oxygen (O2) consumption. Increased LVET results in a decrease of diastolic time (myocardial perfusion time). Increased LV diastolic pressure and decreased Ao diastolic pressure decrease coronary perfusion pressure. Decreased diastolic time and coronary perfusion pressure decrease myocardial O2 supply. Increased myocardial O2 consumption and decreased myocardial O2 supply produce myocardial ischemia, which further deteriorates LV function.

81 Sintomatologia Spesso i pazienti sono asintomatici Dispnea da sforzo o parossistica –Elevata pressione telediastolica –Disfunzione diastolica Angina da sforzo Sincope al termine di uno sforzo intenso –Incapacità di mantenere flusso e pressione in presenza di vasodilatazione periferica –Riflesso di Bezold-Jarisch Morte improvvisa –Molto rara nellasintomatico (rischio medio 0,4%/anno) –Circa il 10% delle morti per stenosi aortica

82 Esame obiettivo Itto protratto Fremito sistolico sul focolaio aortico 1. tono normale 2. tono ridotto; possibile sdoppiamento paradosso 4. tono (presistolico) Soffio olosistolico rude, a diamante, irradiato ai vasi del collo Polso piccolo e tardo

83 Elettrocardiogramma

84 Ecocardiogramma

85 The difference in pressure-generating capabilities of the left ventricle in an 83- year-old woman and a 60-year-old man with a similar degree of aortic stenosis is shown. dP/dt = rate of pressure increase.

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87 Storia naturale Esiste una evolutività della stenosi aortica –Circa -0,1 cm 2 /anno o mm Hg di gradiente –Dipende dai fattori di rischio dellaterosclerosi Mortalità piuttosto elevata e rapida quando compaiono i sintomi

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89 Natural history of asymptomatic patients with aortic stenosis. Initial aortic jet velocity (Vmax) stratifies patients according to the likelihood that symptoms requiring valve replacement will develop over time. The majority of events in this series were onset of symptoms warranting aortic valve replacement.

90 Trattamento Medico –Nessuno –Trattamento dello scompenso e dellipertensione se associati Chirurgico –Stenosi serrata e paziente sintomatico –(Quasi) indipendentemente dalla funzione ventricolare sinistra –Stenosi serrata e paziente asintomatico Alterazioni coronariche significative Indicatori di progressione rapida (calcificazioni) –Stenosi medio-serrata In presenza di coronaropatia significativa Sintomi sicuramente attri0buibili alla stenosi aortica

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92 Insufficienza aortica

93 Definizione Incontinenza della valvola aortica in diastole –Da malattia dei lembi –Da malattia della radice aortica Per le modalità di insorgenza può essere distinta in –Acuta –Cronica

94 Eziologia Malattie dei lembi valvolari –Reumatica Rara se isolata –Degenerativa Frequente nellanziano, spesso associata a stenosi –Post-endocardite –Aorta bicuspide Spesso associata a malattia dellaorta ascendente –Malattie del collageno (A. reumatoide, spondilite anchilosante, Takayasu, sclerodermia…)

95 Eziologia Malattia della radice aortica –Frequente causa di insufficienza aortica –Ectasia anulo-valvolare Marfan Medionecrosi cistica Dissezione aortica Aorta bicuspide Ipertensione arteriosa Farmaci anoressizzanti

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97 Fisiopatologia Aumento della gettata sistolica, comprensiva della quota anterograda e retrograda Ipertrofia eccentrica (o rimodellamento eccentrico) –Aumento del numero di sarcomeri con apposizione in serie –Aumento del volume del ventricolo senza stiramento della fibra Proporzionale mantenimento dello spessore parietale –Normale rapporto massa/volume Si possono anche raggiungere volumi enormi (cor bovinum) Aumento della pressione differenziale (aumento della sistolica, diminuzione della diastolica) –Aumento del postcarico e riduzione del gradiente di pressione transcoronarico

98 150 Normale IAo acuta IAo cronica compensata IAo cronica scompensata

99 Pathophysiology of aortic regurgitation. Aortic regurgitation results in an increased left ventricular (LV) volume, increased stroke volume, increased aortic (Ao) systolic pressure, and decreased effective stroke volume. Increased LV volume results in an increased LV mass, which may lead to LV dysfunction and failure.

100 Increased LV stroke volume increases systolic pressure and prolongation of LV ejection time (LVET). Increased LV systolic pressure results in a decrease in diastolic time. Decreased diastolic time (myocardial perfusion time), diastolic aortic pressure, and effective stroke volume reduce myocardial O2 supply. Increased myocardial O2 consumption and decreased myocardial O2 supply produce myocardial ischemia, which further deteriorates LV function. LVEDP = LV end- diastolic pressure.

101 Sintomatologia Nessun sintomo Palpitazioni, sensazione di cardiopalmo, tendenza alla sudorazione (segni di attivazione simpatica) Astenia/dispnea da sforzo Angina non da sforzo Edema polmonare –Difficile da trattare Possibile, ma rara, la morte improvvisa

102 Esame obiettivo Polso ampio e celere (di Corrigan) e segni correlati –De Musset Movimento del capo col polso –Traube Doppio tono sulla femorale –Durosiez Soffio femorale –Quincke Polso capillare Normalmente meno frequenti nellinsufficienza aortica acuta –E presente vasocostrizione, non vasodilatazione periferica

103 Esame obiettivo 1. tono normale o indebolito 2. tono normale o indebolito 3. tono (protodiastolico), più frequente nelle forme acute Soffio sistolico aortico (stenosi relativa, da accompagnamento) Soffio diastolico lungo, in calando, sul focolaio di Erb –Soprattutto dopo manovre di attivazione Frequente il soffio di Austin-Flint –Rullio mitralico presistolico –Segno di aumentata pressione telediastolica ventricolare sinistra

104 Pressure curves obtained from a 63-year-old man with symptoms of left ventricular (LV) failure and a loud decrescendo diastolic murmur. The femoral arterial (FA) pressure tracing demonstrates a widened pulse pressure of 115 mm Hg and equalization with LV pressure late in diastole. The LV pressure curve exhibits a steady pressure increase throughout diastole, culminating in a markedly elevated end- diastolic pressure of 45 mm Hg. These findings are indicative of severe aortic regurgitation. ECG = electrocardiogram.

105 Long-axis view. The black arrow indicates the vena contracta, the narrowest portion of the jet located at or just distal to its orifice. The width (in millimeters) of the vena contracta correlates well with volumetric measurement of regurgitant fraction and regurgitant volume.

106 Short-axis view in the same patient

107 Storia naturale Evoluzione lenta Lunga la fase asintomatica La comparsa di sintomi segna una svolta poco favorevole

108 Natural history of chronic asymptomatic aortic regurgitation in patients with normal left ventricular (LV) ejection fraction at rest, in the series reported by Bonow and associates (blue line) and Borer and colleagues (magenta line), each enrolling 104 patients. At 11 years, 45 to 58 percent of patients remained asymptomatic with normal LV function, such that the risk of developing symptoms, LV dysfunction, or death is roughly 4 to 6 percent per year. The endpoints encountered in these series are indicated. The majority of patients who deteriorated developed symptoms leading to aortic valve replacement. However, 25 to 30 percent of the endpoints, either asymptomatic LV dysfunction (Asymp LVD) or death, occurred without warning symptoms.

109 Survival without surgery in 242 patients with chronic aortic regurgitation, demonstrating the importance of symptoms in determining outcome. Patients with New York Heart Association (NYHA) Class III or IV symptoms had a survival of only 28 percent at 4 years. In contrast, the 10-year survival in patients in Class I was 75 percent, which was identical to that of an age-matched normal population (75 percent).

110 Trattamento medico Possibile anche nellasintomatico, se linsufficienza è rilevante Se la funzione ventricolare sinistra è normale –Vasodilatatori, preferibilmente diidropiridinici a lunga durata –ACE-inibitori

111 Indicazioni chirurgiche Si considerano soltanto le insufficienza aortiche rilevanti –Rigurgito importante, aumento delle dimensioni telediastoliche ventricolari sinistre Indicazione sempre nel paziente sintomatico, anche se poco sintomatico Nellasintomatico, quando comincia a ridursi la funzione sistolica ventricolare –Volume telesistolico aumentato, FE < 50%, rapporto massa/volume ridotto Non è chiaro se esistano controindicazioni per funzioni ventricolari molto ridotte

112 Long-term postoperative survival in patients with aortic regurgitation, stratified according to the severity of preoperative symptoms and preoperative left ventricular ejection fraction (LVEF). Patients with New York Heart Association NYHA) Class III or IV symptoms experienced significantly worse survival than those with Class I or II symptoms. EF > 50%.

113 Long-term postoperative survival in patients with aortic regurgitation, stratified according to the severity of preoperative symptoms and preoperative left ventricular ejection fraction (LVEF). Patients with New York Heart Association NYHA) Class III or IV symptoms experienced significantly worse survival than those with Class I or II symptoms. EF < 50%.

114 Vizi Mitro-Aortici

115 Classificazione Stenosi mitralica e stenosi aortica Stenosi mitralica e insufficienza aortica Insufficienza mitralica e stenosi aortica Insufficienza mitralica e insufficienza aortica

116 Stenosi mitralica e stenosi aortica Eziologia invariabilmente reumatica Frequenza circa il 2% delle valvulopatie Sintomatologia legata al vizio prevalente, generalmente comunque poco importante –Importante lECG, che fa vedere il ventricolo sinistro in una stenosi mitralica Fenomeno del mascheramento dei sintomi e dellemodinamica da portata ridotta

117 Trattamento Generalmente chirurgico, possibile valvuloplastica mitralica se vizio aortico veramente poco importante Incerto loptimum timing: evoluzione della cardiopatia molto lenta Rischio complessivamente molto accettabile

118 Stenosi mitralica e Insufficienza aortica Presente in circa il 20% dei casi di stenosi mitralica Eziologia quasi sempre reumatica Mascheramento unidirezionale: la stenosi mitralica maschera linsufficienza aortica –Scarsa dilatazione ventricolare –Assenza di polso di Corrigan

119 Trattamento Difficile la valutazione dellinsufficienza aortica –Entità del rigurgito spesso modesta –Scarsa dilatazione ventricolare sinistra Oggi che la strategia per la stenosi mitralica è la valvuloplastica percutanea, conviene wait and see –Dopo la valvuloplastica migliora la portata cardiaca e peggiora linsufficienza aortica

120 Stenosi aortica e insufficienza mitralica (1) Combinazione fortunatamente rara: 0,8% delle stenosi aortiche Generalmente dovuta ad una malattia degenerativa della valvola mitrale in presenza di una stenosi aortica Possibile anche una malattia degenerativa della valvola aortica in presenze di una insufficienza mitralica degenerativa Sintomatologia devastante e mortalità molto alta in assenza di trattamento chirurgico

121 Stenosi aortica e insufficienza mitralica (2) Esiste anche linsufficienza mitralica conseguente ad una stenosi aortica e scompenso cardiaco con dilatazione ventricolare sinistra In questo caso linsufficienza mitralica è indicatore di progressione di malattia aortica Il trattamento è generalmente diretto verso la valvola aortica

122 Insufficienza mitralica e insufficienza aortica Eziologia varia –Malattia della radice aortica e del tessuto connettivo –Raramente reumatica Grave dilatazione ventricolare con rapida progressività, ipertrofia fortemente inadeguata, grave congestione polmonare e sistemica

123 Trattamento Esclusivamente chirurgico e senza indugi La funzione ventricolare sinistra è compromessa molto precocemente Recupero funzionale spesso non buono


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