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EMBOLIA POLMONARE Tommaso Barreca Cattedra di Medicina dUrgenza e Pronto Soccorso DiMI.

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Presentazione sul tema: "EMBOLIA POLMONARE Tommaso Barreca Cattedra di Medicina dUrgenza e Pronto Soccorso DiMI."— Transcript della presentazione:

1 EMBOLIA POLMONARE Tommaso Barreca Cattedra di Medicina dUrgenza e Pronto Soccorso DiMI

2 Emma Christoffersen, 28 anni, il 28 settembre 2000, circa 1 ora dopo essere sbarcata al London Healthbrow Airport da una aereo della compagnia australiana Quantas, dopo un viaggio di 20 ore, proveniente da Sidney, ebbe improvvisa ipotensione arteriosa e perse la coscienza. Mor ì qualche ora dopo in Ospedale. All'autopsia, a sorpresa, fu rilevata embolia massiva del tronco dell'arteria polmonare nel tratto di uscita dal ventricolo destro del cuore, proveniente da una trombosi della vena femorale profonda dell'arto inferiore sinistro.

3 La ventottenne L.M., co-dirigente di azienda, nubile, uso di pillola anticoncezionale da alcuni anni, una settimana dopo un lungo viaggio (oltre 10 ore, gran parte in classe economica) da Città del Capo a Roma, ebbe dolore respiratorio all'emitorace destro ed emottisi Nei giorni precedenti aveva rilevato un lieve gonfiore delle gambe e rialzi termici. In Ospedale fu diagnosticato infarto polmonare destro da distacco di trombo venoso degli arti inferiori. La giovane donna lasciò l'Ospedale circa 3 settimane dopo, completamente guarita.

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7 Migrazione di una massa solida, liquida o gassosa di dimensioni varie (embolo) da una sede periferica, attraverso una vena sistemica o dal cuore destro, in un vaso del circolo arterioso polmonare con interruzione improvvisa totale o parziale del flusso di sangue DEFINIZIONE DI EMBOLIA POLMONARE

8 Tromboembolia polmonare La più frequente. L' embolo polmonare è costituito da un coagulo ematico che in oltre il 95% dei casi si stacca da un trombo rosso a superficie liscia di una trombosi venosa profonda (TVP) delle vene al di sopra del ginocchio (poplitee, femorali, iliache) o da un trombo più distale non trattato che si è esteso prossimalmente. In percentuali molto basse l' embolo proviene dal cuore destro o dai distretti venosi della cava superiore EMBOLIA POLMONARE TROMBOTICA

9 1.Embolia adiposa 2.Embolia da liquido amniotico 3.Embolia gassosa 4.Embolia settica 5.Embolia tumorale EMBOLIA POLMONARE NON TROMBOTICA

10 Cause di TEP da " tromboemboli " delle sezioni destre del cuore o del sistema cavale superiore: Mixoma dell' atrio destro Infarto acuto del ventricolo destro con trombosi parietale Fibrillazione atriale Cateteri di pace-maker Endocardite batterica acuta della tricuspide Cateteri venosi centrali a lunga permanenza per nutrizione parenterale o chemioterapia EMBOLIA POLMONARE TROMBOTICA

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12 Fattori di rischio per TVP Triade di Virchow: - Stasi - Alterazione parete vascolare - Discrasie coagulazione Patogenesi Condizioni cliniche predisponenti ETA Interventi chirurgici (cancro uropoenitale,ortopedici,neurochirurgici) Fratture o traumi arti inferiori Periodo post-partum Insufficienza circolo venoso di gamba Immobilizzazione prolungata Assunzione di contraccettivi orali (pillole di III generazione) e terapia ormonale sostitutiva Assunzione di psicofarmaci Neoplasie maligne Obesità,diabete,ictus,malattie infiammatorie GE Scompenso Cardiaco, CVC e defibrillatori BPCO

13 Med Urge La trombofilia congenita si ha quando una mutazione del DNA determina: 1.la produzione di una quantità eccessiva o scarsa di una proteina della coagulazione 2. la proteina della coagulazione prodotta non funziona correttamente Si tratta in genere di malattie autosomiche dominanti

14 Deficit di antitrombina III Mutazione gene della protrombina (G A 20210) Deficit di proteina C Deficit di proteina S Resistenza alla proteina C attivata (mutazione del fattore V G A ) Deficit del cofattore eparinico II Iperomocisteinemia Elevata concentrazione di fattore VIII e IX Aumento di lipoproteina A Fattori di rischio congeniti per la TVP (trombofilia) e la TEP:

15 Med Urge Antitrombina III Proteina plasmatica che inibisce la formazione di trombina. Esercita questa azione legandosi ed inattivando - la protrombina - il fattore IX - il fattore X L'eparina, un farmaco che viene utilizzato per la terapia e la profilassi della malattia tromboembolica venosa è una miscela di polisaccaridi che si lega alla antitrombina III, inducendo una modificazione allosterica che esalta enormemente l'inibizione della sintesi di trombina.

16 Med Urge

17 Proteina C/Proteina S -L'eccesso di trombina si lega a recettori presenti sulla superficie cellulare detti trombomoduline - il complesso che ne deriva attiva una proteina plasmatica denominata Proteina C nonché il suo cofattore, la Proteina S - Assieme queste due proteine inibisconon ulteriormente la formazione di trombina - direttamente - inattivando il fattore V - indirettamente - inattivando il fattore VIII Vi sono alcuni disordini congeniti che predispongono alla formazione spontanea di coaguli, in particolare a livello delle vene delle gambe: -deficit congenito di Proteina C o di Proteina S - mutazione congenita del gene che codifica per il fattore V con conseguente produzione di una proteina che non risponde più agli effetti inibitori della proteina C.

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19 Med Urge

20 Quando sospettare che un paziente possa avere un disturbo congenito della coagulazione ? Quando è giovane In presenza di episodi re3cidivanti Ha familiarità per TEP. COSA RICHIEDERE AL LABORATOTIO? TROMBOFILIA

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22 FISIOPATOOGIA

23 Med Urge

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26 Conseguenze respiratorie Modificazioni del rapporto ventilazione/perfusione Area ventilata ma non perfusa che non partecipa allo scambio gassoso Perdita del tensioattivo alveolare con aree di atelettasia IPOSSIEMIA ARTERIOSA IPERVENTILAZIONE

27 Modificazioni dell emodinamica polmonare Ipertensione precapillare: -Ridotto letto vascolare -Broncocostrizione -Vasocostrizione arteriolare Sviluppo di vasi collaterali: -Shunt polmonari artero-venosi Modificazioni del flusso sanguigno: -Ridistribuzione del flusso Modificazioni del circolo sistemico e della funzione cardiaca -Ipotensione arteriosa -Tachicardia -Sovraccarico del ventricolo Dx -Aumento della pressione venosa centrale Modificazioni del circolo coronarico -Ridotto gradiente pressorio transcoronarico -Ipotensione aortica -Ipertensione striale Dx -Ipoperfusione miocardica

28 Conseguenze emodinamiche Aumento delle resistenze nel circolo arterioso polmonare Ipertensione polmonare insufficienza acuta del ventricolo destro

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31 L' occlusione embolica di un ramo arterioso polmonare nel soggetto con normale funzione ventricolare sinistra non provoca infarto pomonare perchè l'irrorazione della zona tributaria del vaso colpito può essere assicurata dalla circolazione bronchiale attraverso anastomosi tra le arterie bronchiali e le arterie polmonari.

32 Nell' occlusione embolica con preesistente scompenso ventricolare sinistro l'infarto polmonare Emorragico è pressocchè la regola perchè la stasi venosa del piccolo circolo ostacola il flusso di sangue proveniente dalle arterie bronchiali aggravando ulteriormente la stasi locale e favorendo lo stravaso ematico intraparenchimale e l' infarto.

33 DIAGNOSTICA

34 Presentazione clinica Asintomatica: 40-60% Dispnea (59%) Dolore toracico pleuritico (38%) Emottisi Febbre 37,5-38°C Dolore oppressivo retrosternale Sincope Morte improvvisa: 5% infarto

35 Dispnea improvvisa, non giustificata dal reperto obiettivo toracico inadeguato o assente Dolore precordiale violento "a colpo di pugnale", oppressivo, accompagnato a senso di angoscia, o dolore epigastrico) Sincope Tachicardia Tachipnea con iperpnea Tosse Venostasi giugulare Cianosi Shock circolatorio Arresto cardiaco (dissociazione elettromeccanica) Emottisi, dolore toracico puntorio di tipo pleuritico, febbre se si sviluppa infarto polmonare. SEGNI E SINTOMI DELLA TEP

36 SEGNI E SINTOMI 70 ANNI40-69 ANNI< 40 ANNI Dispnea78% 82% Toracodinia51%58%70% Tosse35%42%45% Segni di TVP35%33%14% Emmotisi8%4%32% Tachipnea74%69%82% Tachicardia29%26%32%

37 Edema di un arto inferiore con possibile positività dei segni di : Bauer (dolore alla palpazione profonda del polpaccio), Homan (dolore al polpaccio durante la flessione dorsale forzata del piede) Laurel (dolore al polpaccio dopo un colpo di tosse od uno sternuto) Trombosi Venosa Profonda (TVP)

38 Edema polmonare acuto Infarto miocardico acuto Pneumotorace spontaneo Atelettasia polmonare Broncopolmonite L' anamnesi, l' esame obiettivo, l' elettrocardiogramma, la radiografia del torace, il dosaggio degli enzimi di necrosi miocardica ed eventualmente l' ecocardiogramma transtoracico permettono di effettuare sempre una corretta diagnosi differenziale. Diagnosi diffrenziale

39 Paramentro clinicoPunteggio Cancro in fase attiva 1 Ingessatura recente o paralisi 1 Allettamento > 3 giorni o intervento chirurgico nella 4 settimane precedenti 1 Dolore localizzato lungo il decorso delle vene profonde 1 Edema dell'intero arto 1 Edema del polpaccio > 3 cm rispetto alla gamba asintomatica 1 Edema con fovea (maggiore nella gamba sintomatica) 1 Circolo venoso collaterale superficiale (non varicoso) 1 Diagnosi alternativa -2 In base alla somma dei punti si distinguono tre categorie di rischio: Rischio elevato: punteggio 3 Richio moderato: punteggio = 1 o 2 Rischio basso: punteggio 0 PUNTEGGIO DI RISCHIO

40 ESAMI DI 1°LIVELLO ECG (NORMALE - SEGNI DI IPERTENSIONE POLMONARE ACUTA: spostamento a dx dellasse QRS, onda P alta ed appuntita, modificazione del tratto ST-T) ESAMI DI LABORATORIO ( prodotti di degradazione del fibrinogeno D-DIMERO, alterazione della coagulazione) EMOGASANALISI (Ipossiemia con alcalosi respiratoria e pCO2 normale o ridotta) RX TORACE

41 Caratteristiche ECG

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43 D-DIMERO PLASMATICO Prodotto degradazione fibrinaProdotto degradazione fibrina Utile solo per escludere EP se è normale (metodo ELISA: sensibilità>90%)Utile solo per escludere EP se è normale (metodo ELISA: sensibilità>90%) Valori > 500 mcg/LValori > 500 mcg/L Sensibilità 99%Sensibilità 99% Specificità %Specificità % presente in molte altre affezioni (necrosi, infiammazioni, cancro)presente in molte altre affezioni (necrosi, infiammazioni, cancro)

44 Emogasanalisi L' emogasanalisi evidenzia un' ipossiemia (PaO2 < 80 mmHg) con un' ipocapnia (PaCO2 < 40 mmHg) e tendenza all' alcalosi respiratoria Lipossiemia è un reperto molto frequente in corso di embolia polmonare,ma circa il 20% dei soggetti con EP (specie quelli giovani) presentano una normale pressione parziale di ossigeno. Lipocapnia è un reperto quasi costante. Lipossiemia-ipocapnia, di solito il segnale di allerta più evidente, è frequentissima negli stati infettivi o settici, nelle patologie a focolaio broncopolmonari, ma anche nelle disventilazioni postoperatorie.

45 RX TORACE Esame essenziale nella valutazione diagnostica nel paziente con sospetto di embolia polmonare non solo per lidentificazione di questa patologia ma anche per escludere altre condizioni quali lo pneumotorace, ledema polmonare, i focolai broncopneumonici che possono simulare clinicamente lEP. Un RX del torace normale non permette di escludere una EP

46 SEGNI RADIOGRAFICI AUMENTO CALIBRO ARTERIA POLMONARE AMPUTAZIONE ARTERIA ILARE OLIGOEMIA OPACITA in base pleurica (infarto) SOLLEVAMENTO EMIDIAFRAMMA VERSAMENTO PLEURICO ATELETTASIA

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48 SCINTIGRAFIA PERFUSIONALE SENSIBILITA 90%, SPECIFICITA 85%SENSIBILITA 90%, SPECIFICITA 85% Laggiunta della Scintigrafia Ventilatoria è poco utile e serveLaggiunta della Scintigrafia Ventilatoria è poco utile e serve solo se è preesistente malattia polmonare solo se è preesistente malattia polmonare In realtà:In realtà: non diagnostica 50% casinon diagnostica 50% casi diagnostica 50% casidiagnostica 50% casi conferma 25% conferma 25% esclude 25% esclude 25%

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51 TAC SPIRALE Più semplice, disponibile ed economica della scintigrafiaPiù semplice, disponibile ed economica della scintigrafia Visualizzazione diretta trombi, segni indiretti (dilatazione arteria polmonare, versam. pleurico)Visualizzazione diretta trombi, segni indiretti (dilatazione arteria polmonare, versam. pleurico) Evidenzia EP sia centrale, che lobare o segmentariaEvidenzia EP sia centrale, che lobare o segmentaria SE 55-90%;SE 55-90%; SPE %SPE % MONITORIZZARE LA TERAPIA TROMBOLITICAMONITORIZZARE LA TERAPIA TROMBOLITICA

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55 ANGIOGRAFIA Test invasivo, potenzialmente rischiosoTest invasivo, potenzialmente rischioso Gold standardGold standard Test di I livello nei pazienti emodinamicamente instabiliTest di I livello nei pazienti emodinamicamente instabili Test di conferma se altri NON DIAGNOSTICI in caso di forte sospetto clinicoTest di conferma se altri NON DIAGNOSTICI in caso di forte sospetto clinico SE 98%SE 98% SPE 98%SPE 98% DI ELEZIONE SE VI E INDICAZIONE ALLA TERAPIA TROMBOLITICA LOCOREGIONALEDI ELEZIONE SE VI E INDICAZIONE ALLA TERAPIA TROMBOLITICA LOCOREGIONALE

56 Angiografia polmonare arterie vene

57 1)Tronco principale 2)Arterie segmentali Anatomia Polmone destro inferiore medio Superiore

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59 Scintigrafia ventiloperfusionaleTC spiraleAngiopneumografia Sensibilità 98%95% (fino AA di IV ordine)98% (fino IV) Specificità 20-40%95%94% Complicanze --ca. 2% Mortalità --0,1% Facilità accesso Diagnosi alternative Costo 1,5%1% (convenzionalmente)8% Esami non diagnostici 60% (90% in BPCO)3-5%3% Valutazione lesioni pleuropolmolmonari+++++ Ricerca tvp

60 ECOCARDIOGRAMMA Nel 47-74% casi disponibili rilevati dai dati in letteratura Nel 47-74% casi disponibili rilevati dai dati in letteratura Poco sensibile (40%), ma quasi sempre positivo nei casi graviPoco sensibile (40%), ma quasi sempre positivo nei casi gravi Sovraccarico emodinamico VD: dilatato, ipocinetico (ipocinesia che risparmia lapice: specificità 94% forme acute massive), bulging setto a sinSovraccarico emodinamico VD: dilatato, ipocinetico (ipocinesia che risparmia lapice: specificità 94% forme acute massive), bulging setto a sin IT con velocità >3.7m/secIT con velocità >3.7m/sec PAP aumentata ( mmHg->specificità 98%)PAP aumentata ( mmHg->specificità 98%) AP dilatata, Vena Cava inferiore dilatata (non collassa in inspirazione -> 83% subacuta massiva)AP dilatata, Vena Cava inferiore dilatata (non collassa in inspirazione -> 83% subacuta massiva) Esclude altre cause (infarto, versamento, ecc)Esclude altre cause (infarto, versamento, ecc) Visualizzazione trombo ??? (rami polm; in transito)Visualizzazione trombo ??? (rami polm; in transito)

61 BIOMARCATORI PROGNOSTICI

62 Troponine Troponina I Troponina T Ormoni natriuretici ANP BNP Mioglobina

63 TRATTAMENTO

64 CLASSIFICAZIONE DELLE EMBOLIE POLMONARI 1.EP massiva Shock o ipotensione (PAS = 40 mmHg per più di 15 min in assenza di aritmie di nuova insorgenza, sepsi o ipovolemia) Shock cardiogeno (ipotensione + segni di ipoperfusione dorgano) Arresto cardiocircolatorio imminente Segni ecocardiografici di sovraccarico ventricolare dx (appiattimento e spostamento a sin. del setto interventricolare e/o movimento paradosso, dilatazione ventricolare sinistra, rigurgito tricuspidale, perdita del collasso inspiratorio della vena cava inferiore) o ipertensione polmonare (catetere di SG) 2. EP submassiva PA normale Segni ecocardiografici di sovraccarico ventricolare dx 3. EP non massiva PA normale Ecocardiografia normale

65 1.supporto emodinamico e respiratorio 2.anticoagulazione (UFH, LMWHs, anticoagulanti orali) 3.trombolisi 4.embolectomia 5.filtri cavali Obiettivi del trattamento

66 Supporto respiratorio Supporto respiratorio O2 sempre perché migliora HPV. Intubazione e VAM raramente necessarie, attenzione agli effetti deleteri della ventilazione (?ritorno venoso, ? pressione sistemica)

67 Supporto Emodinamico Espansione volemica: se CI ridotto ma PA ancora normale può essere utile (500 ml di colloidi). Se pz emodinamicamente compromesso considerare supporto inotropo precoce.

68 Amine pressorie La noradrenalina si è dimostrata in grado di aumentare il CO e la pressione sistemica e quindi di mantenere la pressione di perfusione coronarica. Lisoproterenolo produce vasodilatazione polmonare ma causa vasodilatazione anche sistemica e tachicardia Ladrenalina è stata studiata solo in modelli sperimentali ed in 1 solo caso nelluomo (infusione continua di 1 mg/kg/min) in pz con EP massiva e shock refrattario

69 AMINE PRESSORIE Sia dopamina che dobutamina aumentano il CO e diminuiscono le resistenze polmonari, ma leffetto della dopamina si esplica solo ad alte dosi (>20 ?/kg/min), alle quali produce tachicardia importante (1-5). Inibitori delle fosfodiesterasi: amrinone e milrinone aumentano la pressione sistemica e il CO e riducono le resistenze polmonari (in modelli animali); causano minore vasodiltazione sistemica rispetto a dopamina e dobutamina.

70 Vasodilatatori Vasodilatatori Nitroglicerina e sodio nitroprussiato sono stati utilizzati in pz normotesi, producendo riduzione delle resistenze sistemiche e polmonari e del postcarico destro e aumento della FE del ventricolo dx, del CO e della DO2.Limportante riduzione della pressione sistemica limita il loro uso. Lossido nitrico per via inalatoria (iNO) ha effetti sistemici quasi insignificanti. PGI2 e PGE1: stessi benefici dellossido nitrico.

71 TERAPIA TROMBOLITICA INDICATA ASSOLUTAMENTE NELLE FORME MASSIVEINDICATA ASSOLUTAMENTE NELLE FORME MASSIVE DIAGNOSI CERTADIAGNOSI CERTA SE SUBMASSIVA CON IPOCINESIA VD-> DA VALIDARESE SUBMASSIVA CON IPOCINESIA VD-> DA VALIDARE NON INDICATA IN ASSENZA DI SOVRACCARICO DI VOLUME DEL VENTRICOLO DESTRONON INDICATA IN ASSENZA DI SOVRACCARICO DI VOLUME DEL VENTRICOLO DESTRO

72 indicazioni: EP massiva, EP non massiva in pz con ridotta riserva cardiovascolare, EP sub-massiva. La trombolisi può essere effettuata con beneficio fino a 14 gg Dopo levento. rt-PA> ad urokinasi e streptokinasirt-PA> ad urokinasi e streptokinasi rt-PA = 100 mg in 2 hrt-PA = 100 mg in 2 h urokinasi = U/kg in 10 min. seguite da U/kg/h perurokinasi = U/kg in 10 min. seguite da U/kg/h per 12 o 24 h12 o 24 h streptokinasi = U in 30 min. seguite da U/hstreptokinasi = U in 30 min. seguite da U/h per 24 hper 24 h N.B. - sospendere leparina durante linfusione del trombolitico e N.B. - sospendere leparina durante linfusione del trombolitico e riprendere quando aPTT< 80 sec - somministrazione endovenosa equivale alla somministrazione riprendere quando aPTT< 80 sec - somministrazione endovenosa equivale alla somministrazione tramite catetere nellarteria polmonare. tramite catetere nellarteria polmonare. TROMBOLISI

73 TROMBOLISI CONTROINDICAZIONI ASSOLUTEASSOLUTE –EMORRAGIA INTERNA IN ATTO –EMORRAGIA INTRACRANICA RECENTE RELATIVERELATIVE –INTERVENTI IMPORTANTI (INCL. PARTO) <10gg –TRAUMA IMPORTANTE <15gg –IPERTENSIONE GRAVE NON CONTROLLATA (>180/110) –TAP < 50% PIASTRINE < /mmc –GRAVIDANZA –RETINOPATIA DIABETICA –ENDOCARDITE BATTERICA

74 EPARINA E ANTICOAGULANTI ORALI. Eparina non frazionata: bolo di 5000 U o 80/150 U/kg, EPARINA E ANTICOAGULANTI ORALI. Eparina non frazionata: bolo di 5000 U o 80/150 U/kg, poi infusione continua di 18 U/kg/h o 1280 U/h o U/die, aggiustata per mantenere aPTT di 1,5-2,5 volte il valore basale Eparine a basso peso molecolare Enoxaparina (Clexane) 100 UaXa/kg due volte al giornoEnoxaparina (Clexane) 100 UaXa/kg due volte al giorno Tinzaparina (Innohep) 175 UaXa/kg una volta al giornoTinzaparina (Innohep) 175 UaXa/kg una volta al giorno Reviparina (Clivarina) :Reviparina (Clivarina) : 6300 UaXa due volte al giorno per pazienti dal peso 6300 UaXa due volte al giorno per pazienti dal peso superiore a 60 kg, superiore a 60 kg, 4200 U due volte al giorno per pazienti tra i 4200 U due volte al giorno per pazienti tra i 45 ed i 60 kg di peso, 45 ed i 60 kg di peso, 3500 U due volte al giorno per pazienti tra 3500 U due volte al giorno per pazienti tra 35 e 45 kg. 35 e 45 kg.

75 EPARINA E ANTICOAGULANTI ORALI. Lanticoagulante orale va iniziato contemporaneamente o dopo 24 ore dallinizio della terapia eparinica, e leparina si sospende quando INR in range ( 2 - 3) in almeno 2 misurazioni consecutive a distanza di 24 ore luna dallaltra. Comunque la terapia con eparina va continuata per un minimo di 5 giorni Dosaggio iniziale di warfarina 5-10 mg/die fino al raggiungimento del range, poi aggiustato sui valori di INR. La terapia anticoagulante orale va protratta per almeno 6 mesi dopo il primo episodio di EP in pz con fattori di rischio temporanei (chir., gravidanza, trauma), finoa 1-2 anni per i successivi episodi, indefinitamenteper pz con fattori di rischio permanenti (deficit coagulativi, neoplasie). Dopo i primi 6 mesi la TAO può essere aggiustata su valori di INR più bassi che riducono il rischio di complicanze emorragiche senza ridurre la protezione dalle ricorrenze.

76 EMBOLIA POLMONARE VALUTAZIONE EFFICACIA TERAPIA CON r-TPA vs EPARINA RAPIDO MIGLIORAMENTO FUNZIONE VENTRICOLARE DESTRA –riduzione DTD VD p<0.005 –migliorata cinesi parietale a 24h (39% TL, 17% E) PERFUSIONE POLMONARE –14% TL 1.5% E RIDUZIONE PAP media (6h dopo r-TPA) RIDOTTE DRASTICAMENTE RECIDIVE – ( rTPA :p<0.006)

77 EVENTI AVVERSI TROMBOLISITRATTAMENTO EPARINICO Morte per EP 4.1%10.5% Morti per tutte le cause 4.7%11.1% Recidiva 7.7% 18.7% Emorragie intracraniche 1.2%0.4% Emorragie maggiori 21.9%7.8%

78 FILTRI CAVALI Indicazioni: FILTRI CAVALI Indicazioni: controindicazioni allanticoagulazionecontroindicazioni allanticoagulazione complicazioni dopo anticoagulante (fallimento dellanticoagulazionecomplicazioni dopo anticoagulante (fallimento dellanticoagulazione dimostrato da estensione del trombo o recidiva, emorragia, dimostrato da estensione del trombo o recidiva, emorragia, trombocitopenia, necrosi cutanea, reazioni avverse, scarsa compliance) trombocitopenia, necrosi cutanea, reazioni avverse, scarsa compliance) profilassi per pz ad alto rischio che non possono ricevereprofilassi per pz ad alto rischio che non possono ricevere anticoagulanti anticoagulanti profilassi delle recidive in aggiunta allanticoagulanteprofilassi delle recidive in aggiunta allanticoagulante in associazione ad embolectomia o trombolisiin associazione ad embolectomia o trombolisi

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80 EMBOLECTOMIA (chirurgica o percutanea) Indicazioni: EMBOLECTOMIA (chirurgica o percutanea) Indicazioni: 1.shock refrattario alle terapie di supporto, 2.controindicazioni alla trombolisi, 3.fallimento della trombolisi, 4.recidive nonostante trombolisi.

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82 Valori normali TC SPIRALE

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85 Med Urge

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88 %PDF-1.4 % obj<

89 Med Urge

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91 %PDF-1.4 % obj<

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93 Med Urge

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98 1)Tronco principale 2)Arterie segmentali Anatomia Polmone destro inferior e medio superior e

99 Angiografia polmonare arterie vene

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101 Punteggio Segni e sintomi clinici di TVP3 Alternativa diagnostica meno probabile dellEP3 Frequenza cardiaca > 100/min1.5 Immobilizzazione o chirurgia nelle precedenti 4 settimane1.5 Precedente TVP/EP1.5 Emottisi1 Cancro in fase di attività1 Calcolo della probabilità: Alta Bassa > 4 < 4 Modello clinico per la determinazione della probabilità clinica pre-test di EP

102 Modificazioni della dinamica respiratoria Iperventilazione: -Ipertensione polmonare -Ridotta compliance -Atelettasie Aumentata resistenze delle vie aeree: -Ipocapnia locale Modificazioni della ventilazione alveolare -Iperventilazione alveolare (ipocapnia, alcalosi) o -ipoventilazione relativa Modificazioni della meccanica respiratoria Ridotta compliance dinamica: -Diminuzione del surfattante -Atelettasie -Broncocostrizione Modificazioni della capacità di diffusione -Ridotto volume del sangue capillare -Ridotta permeabilità della membrana alveolare


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