PANCREATITE ACUTA Università degli Studi di Catania

Presentazione sul tema: "PANCREATITE ACUTA Università degli Studi di Catania"— Transcript della presentazione:

1 PANCREATITE ACUTA Università degli Studi di Catania
Cattedra di Chirurgia Generale U.O. di Chirurgia Laparoscopica Policlinico “G. Rodolico “ di Catania Direttore: Prof. V. Minutolo

2 PANCREATITE ACUTA Definizione anatomo-patologica
Infiammazione della ghiandola pancreatica caratterizzata da edema interstiziale ed infiltrato infiammatorio; tale quadro può evolvere verso la necrosi cellulare Definizione clinica E’ un processo infiammatorio acuto del pancreas,con coinvolgimento variabile di tessuti regionali o di organi a distanza , che si manifesta con quadri anatomo-patologici e clinici diversi accomunati dalla stessa base fisiopatologica

3 PANCREATITE ACUTA

4 PANCREATITE ACUTA Inizi ‘900: Opie mette in evidenza
l’associazione tra colelitiasi e P.A. Dal 1917 l’alcool viene considerato un sicuro fattore eziologico di P.A.

5 PANCREATITE ACUTA “… la più terribile di tutte le calamità che possano coinvolgere i visceri addominali. L’insorgenza improvvisa, l’illimitata agonia e la conseguente mortalità la rendono la più formidabile delle catastrofi …” Moynihan, 1925

6 Dati epidemiologici e clinici
PANCREATITE ACUTA Dati epidemiologici e clinici Progetto informatizzato AISP (ProInfAISP) 37 Centri sul territorio nazionale casi di P.A. Letteratura

7 PANCREATITE ACUTA MALATTIA RARA 1.000 casi/1.000.000 ab.
1% delle patologie infiammatorie MALATTIA PROBLEMATICA Approccio diagnostico “ prognostico “ terapeutico +/- MORBILITA’ – MORTALITA’ Riconoscimento precoce Trattamento adeguato +/- MORBILITA’ – MORTALITA’ Riconoscimento precoce Trattamento adeguato

8 Classificazione di Beger ( 1991 )
PANCREATITE ACUTA Classificazione di Beger ( 1991 ) pancreatite interstiziale ( edematosa ) pancreatite necrotizzante ( sterile o infetta ) pseudocisti ascesso pancreatico

9 PANCREATITE ACUTA Classificazione di Atlanta ( 1993 ) Edematosa
MAP (Mild Acute Pancreatitis) = 80 % Decorso clinico favorevole per autolimitazione Guarigione rapida Restitutio ad integrum Edematosa SAP (Severe Acute Pancreatitis) = 20 % Decorso clinico sfavorevole Complicanze sistemiche (MOF) Complicanze locali (sovrinfezione) Mortalità = % Necrotico-emorragica J.L. Frossard et al.: Acute pancreatitis Lancet Jan 12;371(9607):

10 Classificazione di Atlanta ( 1993 )
PANCREATITE ACUTA Classificazione di Atlanta ( 1993 ) pancreatite acuta lieve ( edema interstiziale) pancreatite acuta grave raccolte liquide acute necrosi pancreatica pseudocisti acuta ascesso pancreatico

11 Pancreatite acuta lieve
E’ caratterizzata da minime alterazioni d’organo e si autolimita Manifestazioni cliniche : il digiuno e la somministrazione parenterale di liquidi ed elettroliti inducono la rapida remissione dei sintomi Anatomia patologica : edema interstiziale. Presenza o meno di necrosi del grasso peripancreatico

12 Pancreatite acuta grave
E’ associata ad insufficienza d’organo e/o complicanze locali quali necrosi, ascessi o pseudocisti Manifestazioni cliniche : dolore, difesa e distensione addominale, massa epigastrica palpabile, ecchimosi ai fianchi ( segno di Grey Turner ) o periombelicale ( segno di Cullen ) Presenza di tre o più criteri di Ranson Punteggio APACHE II uguale o superiore a 8

13 Raccolte liquide acute
PANCREATITE ACUTA Raccolte liquide acute Sono localizzate all’interno o in stretta viicinanza al pancreas e sono sprovviste di parete Manifestazioni cliniche : sono presenti nel 30-50% dei pazienti con pancreatite acuta grave Anatomia patologica : non si conosce l’esatta composizione. Possono contenere batteri. Si differenziano dalle pseudocisti e dagli ascessi per l’assenza di parete

14 PANCREATITE ACUTA Necrosi pancreatica
Si tratta di una o più aree di parenchima pancreatico non vitale, associato alla presenza di necrosi del tessutio adiposo peripancreatico Manifestazioni cliniche : correlazione tra entità della necrosi ed impegno clinico del paziente Anatomia patologica : aree di parenchima devitalizzato e di necrosi del tessuto adiposo peripancreatico. Stravasi emorragici pancreatici e peripancreatici. Interessamento periferico della ghiandola

15 PANCREATITE ACUTA Pseudocisti acuta
Raccolta di succo pancreatico dotata di parete costituita da tessuto fibroso o di granulazione, conseguenza di pancreatite acuta, trauma pancreatico o pancreatite cronica. Si forma a distanza di 4 settimane dall’evento acuto.

16 PANCREATITE ACUTA Ascesso pancreatico
Raccolta intraddominale di pus in prossimità del pancreas, che non contiene necrosi pancreatica ed è conseguenza di pancreatite acuta o di trauma pancreatico Manifestazioni cliniche : quadro clinico dell’infezione Anatomia patologica : presenza di pus con colture positive per batteri o funghi senza necrosi pancreatica

17 PANCREATITE ACUTA E’ una malattia relativamente infrequente con una incidenza generale nella popolazione inferiore all’1%. Il rapporto M/F è di 6 a 4. Nei casi ad eziologia biliare è più frequente nelle femmine (1:0.6) Età di comparsa: 40 – 50 anni

18 PANCREATITE ACUTA Etiopatogenesi pancreatite acuta biliare ( 55% )
- litiasiche - non litiasiche pancreatite acuta non biliare ( 45% ) - su base alcolica ( 35% di tutte le pancreatiti ) - post-operatoria - post-traumatica - da farmaci - infettiva - metabolica ( iperlipemia, iperparatiroidismo ecc.)

19 PANCREATITE ACUTA Etiologia
ostruzione (litiasi coledocica, neoplasie pancreatiche e ampollari, pancreas divisum con ostruzione del dotto accessorio, coledococele, diverticoli duodenali periampollari, ipertono dell’Oddi) tossine (etanolo, metanolo, veleno di scorpioni, organofosforici) farmaci (azatioprina e mercaptopurina, acido valproico, estrogeni, tetracicline, metronidazolo, nitrofurantoina, furosemide, metildopa, ranitidina, eritromicina, salicilati) traumi accidentali (traumi addominali chiusi) traumi iatrogeni (postERCP e postoperatorie) alterazioni metaboliche (ipertrigliceridemia, ipercalcemia)

20 PANCREATITE ACUTA Etiologia parassiti (ascaridi, clonorchiasi)
virus (parotite, rosolia, epatite A, B e C, EBV, CMV, HIV), batteri (mycoplasma, legionella leptospirosi, M. tuberculosis) anomalie vascolari (ischemia: ipoperfusione; emboli aterosclerotici; vasculiti, ipertensione maligna) miscellanea (ulcera peptica penetrante, morbo di Crohn, ipotermia) idiopatica

21 PANCREATITE ACUTA Etiopatogenesi
La calcolosi biliare l’alcolismo sono i due agenti eziologici più frequenti e complessivamente sono responsabili dell’80-90% dei casi. Eziologia biliare : Europa Centromeridionale ed America Latina Eziologia alcolica : Stati Uniti, Paesi del Nord Europa, Giappone

22 PANCREATITE ACUTA Etiopatogenesi
Nella genesi della pancreatite ad eziologia biliare pare che sia implicato un momento ostruttivo, anche transitorio, del Wirsung piuttosto che un reflusso. L’ipertensione duttale, in presenza di situazioni favorenti, può innescare l’attivazione intrapancreatica o intraparenchimale degli enzimi.

23 PANCREATITE ACUTA Etiopatogenesi
Meno chiari sono i motivi per cui l’assunzione di alcol può innescare la pancreatite acuta : spasmo dell’Oddi alterazione dell’equilibrio fra enzimi e loro inibitori nel succo pancreatico che potrebbe portare ad una attivazione incontrollata della tripsina

24 Autodigestione della ghiandola
PANCREATITE ACUTA In tutte le forme di pancreatite viene evocato lo stesso meccanismo fisiopatologico Autodigestione della ghiandola per attivazione intrapancreatica prematura degli enzimi digestivi che essa secerne

25 Meccanismi di protezione
PANCREATITE ACUTA Meccanismi di protezione In condizioni normali l’autodogestione non si verifica per la presenza di meccanismi di protezione : secrezione degli enzimi in forma inattiva attivazione degli enzimi solo nel duodeno presenza intracellulare di inibitori degli enzimi separazione dei processi secretivi

26 PANCREATITE ACUTA Fisiopatologia
La noxa agisce determinando un’alterazione della membrana lipoproteica cellulare a cui seguono due eventi : liberazione intracellulare di enzimi inattivi che a contatto con le idrolasi lisosomiali vengono attivati liberazione extracellulare ed intraparenchimale di enzimi attivati e di enzimi inattivi che vengono attivati

27 PANCREATITE ACUTA Fisiopatologia Ai due eventi principali consegue :
aumento del danno cellulare ulteriore liberazione di enzimi automantenimento del processo iperconsumo di inibitori enzimatici ulteriore aumento dell’attivazione enzimatica

28 PANCREATITE ACUTA Fisiopatologia
Tra tutti gli enzimi prodotti un ruolo predominante spetta alla tripsina, prodotto di attivazione del tripsinogeno

29 PANCREATITE ACUTA Fisiopatologia
La tripsina inoltre è responsabile dell’attivazione di altri enzimi : fosfolipasi A, elastasi e callicreina sistema del complemento, della coagulazione e del sistema callicreina-chinina

30 PANCREATITE ACUTA Fisiopatologia La fosfolipasi A determina
necrosi parenchimale ed ha un ruolo importante nell’autodigestione della ghiandola

31 PANCREATITE ACUTA Fisiopatologia L’elastasi è responsabile di :
lesioni vascolari emorragie

32 PANCREATITE ACUTA edema Fisiopatologia
La callicreina è responsabile della produzione di : edema

33 PANCREATITE ACUTA Fisiopatologia
L’attivazione del sistema della coagulazione determina la formazione di : trombosi coagulazione intravascolare disseminata

34 PANCREATITE ACUTA Sintomatologia dolore addominale intenso ( 90-100% )
vomito e nausea ( 75-80% dei casi ) distensione addominale con ileo paralitico ( 70-80% ) febbre ( 70% )

35 PANCREATITE ACUTA Sintomatologia oliguria anuria dispnea
indicano l’insorgenza di una insufficienza multiorgano

36 Sintomatologia Forme lievi autolimitantesi Forme severe fatali
PANCREATITE ACUTA Sintomatologia Forme lievi autolimitantesi Forme severe fatali

37 Pancreatite acuta lieve
Dolore Difesa addominale Vomito Decorso favorevole entro ore Quadro anatomo-patologico : Edema interstiziale

38 Pancreatite acuta severa
Dolore persistente Difesa addominale marcata Peritonismo ed ileo paralitico Presenti tre criteri di Ranson Presenti otto fattori della stadiazione Apache II

39 Pancreatite acuta severa
Può essere associata ad: Insufficienza d’organo Complicanze locali : - necrosi - ascesso - pseudocisti

40 Pancreatite acuta severa
L’insufficienza d’organo può essere di tipo : respiratorio (pO2 < 60 mmHg ) renale ( creatininemia > 2 mg/dl

41 Pancreatite acuta severa
Nei casi più gravi è presente : stato di shock ( PA < 90 mmHg ) attivazione massiva del sistema di coagulazione ( CID )

42 PANCREATITE ACUTA Pancreatite acuta severa Raccolte fluide addominali
sterili non delimitate da pareti fibrose in vicinanza del pancreas Possono riassorbirsi od evolvere in pseudocisti ascesso

43 PANCREATITE ACUTA Pancreatite acuta severa
Necrosi del parenchima pancreatico steatonecrosi del grasso circostante necrosi infetta ( mortalità elevata del triplo) necrosi non infetta

44 Pancreatite acuta severa
Pseudocisti raccolta di succo pancreatico ( spesso sterile ) pseudocapsula fibrosa compare dopo 4 settimane sospettata nella riacutizzazione del quadro clinico

45 Pancreatite acuta Mortalità
Pancreatite interstiziale 3% Necrosi pancreatica 17% Necrosi infetta 30%

46 PANCREATITE ACUTA Pancreatite acuta
Il corretto e precoce riconoscimento dell’entità dell’attacco pancreatitico è di notevole importanza per la prognosi dei pazienti con una forma severa

47 Pancreatite acuta severa
Un probabile indicatore di gravità dovrebbe possedere alcuni requisiti: alto livello di sensibilità elevato valore predittivo positivo oggettivo disponibile entro 48 ore

48 Pancreatite acuta severa
staging : valutazione della gravità della malattia monitoraggio : evoluzione della malattia Sono essenziali per definire il coinvolgimento della ghiandola, dei tessuti vicini e degli organi a distanza

49 Pancreatite acuta severa
L’esame clinico del malato porta a sospettare la diagnosi di PA confermata dagli esami di laboratorio e strumentali e permette una stadiazione iniziale da cui dipendono il ricovero nel reparto più idoneo e la messa in atto dei provvedimenti terapeutici. Il monitoraggio successivo è essenziale per controllare l’evoluzione della malattia

50 Pancreatite acuta severa
L’evoluzione della malattia può essere seguita mediante sistemi multiscore che permettono di valutare : alterazioni fisiopatologiche pazienti ad alto rischio di mortalità

51 Pancreatite acuta severa
Sistemi multiscore Ranson Apache II Apache III

52 Pancreatite acuta severa Criteri di Ranson
Al momento del ricovero Durante le prime 24 ore Età superiore ai 55 anni Diminuzione Ht > 10% Leucometria > 16000 Azotemia > 180 mg/100ml Glicemia > 200 mg/dl Ca plasmatico < 2 mmol/L LDH sierica > 350 U/L pO2 < 60 mmHg AST > 250 U/L Deficit di basi > 4 mmol/L Sequestro di liquidi > 6 L

53 Pancreatite acuta severa Criteri di Ranson
Numero di criteri % di mortalità 0 - 2 1 3 - 4 16 5 - 6 40 7 - 8 100

54 Pancreatite acuta severa
Criteri di Ranson Se gli indici patologici sono più di tre la prognosi è grave

55 Pancreatite acuta severa
Apache II E’ la somma del punteggio ricavato da dodici misurazioni cui si aggiungono punti riferiti all’età e ad eventuali patologie concomitanti

56 Pancreatite acuta Apache II
Temperatura rettale Sodiemia Pressione arteriosa Potassiemia Frequenza cardiaca Creatininemia Frequenza respiratoria Ematocrito Ossigenazione Leucocitosi pH arterioso Glasgow Coma Score

57 Pancreatite acuta Apache III
Gradiente arteriolo-alveolare Frequenza cardiaca Diuresi Età Azotemia Pressione media Albuminemia Ematocrito

58 PANCREATITE ACUTA Pancreatite acuta
Sono stati studiati indici più semplici e di riscontro immediato : PCR il più affidabile elastasi dei polimorfonucleati fosfolipasi A2 secretoria tripsinogeno 2 complessi tripsina 2- alfa 1-antitripsina

59 PANCREATITE ACUTA Pancreatite acuta
Lo studio morfologico della situazione addominale viene affidato alle tecniche radiologiche : Ecografia Tomografia computerizzata RMN

60 PANCREATITE ACUTA Pancreatite acuta Ecografia Esame di primo approccio
Definisce l’edema ghiandolare Dimostra l’etiologia biliare Sensibilità ridotta nella forma necrotizzante

61 Tomografia computerizzata
PANCREATITE ACUTA Pancreatite acuta Tomografia computerizzata Determina la severità della PA e definisce : Sede ed estensione delle aree di necrosi Sede ed estensione delle raccolte fluide Monitoraggio della pancreatite

62 PANCREATITE ACUTA Pancreatite acuta RMN
Produce immagini sovrapponibili alla TC : Consistenza del fluido Evita l’assunzione del mezzo di contrasto Indicazione nell’insufficienza renale

63 PANCREATITE ACUTA Pancreatite acuta
Dal punto di vista anatomo-patologico sono stati proposti sistemi di punteggio con finalità predittive della gravità e basati sull’imaging : Balthazar score Score di Schroeder

64 Morfologia del pancreas
PANCREATITE ACUTA Pancreatite acuta Balthazar score Prende in esame i vari gradi di lesione della ghiandola pancreatica Grado Morfologia del pancreas Punti A Normale B Aumento volumetrico focale o diffuso 1 C infiammazione peripancreatica 2 D raccolta singola 3 E due o più raccolte liquide e/o presenza di gas all’interno o vicino al pancreas 4

65 PANCREATITE ACUTA < 30% 2 30 – 50% 4 > 50% 6 Necrosi Punti
Balthazar score Ai punti corrispondenti ad ogni grado si aggiungono altri punti in relazione all’estensione della necrosi Necrosi Punti < 30% 2 30 – 50% 4 > 50% 6

66 Pancreatite acuta Balthazar score
Indici di gravità % Morbilità % Mortalità 0 -3 8 % 3 % 4 - 6 35 % 6 % 7 - 10 92 % 17 %

67 PANCREATITE ACUTA Pancreatite acuta Score di Schroeder
Prende in esame il coinvolgimento delle strutture extrapancreatiche : edema di una parte del pancreas edema di tutto il pancreas edema del grasso mesenterico edema del grasso perirenale ascite distensione intestinale versamento pleurico

68 Pancreatite acuta La laparoscopia ha un ruolo stadiante e terapeutico

69 PANCREATITE ACUTA Pancreatite acuta
La conferma di malattia viene di solito effettuata con l’ecografia che consente di escludere altre patologie.

70 PANCREATITE ACUTA Pancreatite acuta Complicanze necrosi infetta
emorragia ascesso pseudocisti fistola pancreatica esterna

71 PANCREATITE ACUTA Pancreatite acuta Necrosi infetta
Conseguenza della sovrainfezione dei focolai di necrosi intra ed extrapancreatici per un meccanismo di translocazione della flora batterica dalle pareti intestinali o da germi contenuti nella bile

72 PANCREATITE ACUTA Pancreatite acuta Emorragia
Consegue alla erosione dei vasi peri-ghiandolari da parte degli enzimi pancreatici

73 PANCREATITE ACUTA Pancreatite acuta Ascesso
Rispetto alla necrosi infetta si manifesta più tardivamente ed è gravato da minore mortalità. Rappresenta la sovrainfezione di un focolaio di necrosi colliquativa o di una pseudocisti ed è ben capsulato

74 PANCREATITE ACUTA Pancreatite acuta Pseudocisti
Rappresenta la complicanza più frequente di una PAS ed è delimitata da una sottile capsula fibrosa di una raccolta liquida : drenaggio percutaneo drenaggio endoscopico

75 Fistola pancreatica esterna
PANCREATITE ACUTA Pancreatite acuta Fistola pancreatica esterna Insorge nei pazienti trattati chirurgicamente : fistolografia

76 PANCREATITE ACUTA Trattamento MEDICO Terapia di Supporto
Terapia Intensiva Terapia Specifica CHIRURGICO Bonifica della via biliare Complicanze CHIRURGICO Bonifica della via biliare Complicanze

77 Pancreatite acuta lieve
Trattamento riposo funzionale del pancreas ( digiuno ) supporto idro-elettrolitico analgesici inibitori di pompa protonica non indicato l’uso di inibitori della secrezione pancreatica ( somatostatina ) o di antiproteasici ( gabesato mesilato ) trattamento chirurgico della litiasi biliare

78 Pancreatite acuta severa
Trattamento eliminazione della causa dell’insulto primario identificazione e trattamento delle cause secondarie di insufficienza multiorgano ( ipovolemia, ipoperfusione tissutale, ipossiemia, sovrainfezioni pancreatiche ) gabesato mesilato, aprotinina e somatostatina non indicati monitoraggio della PVC imipenem o merropenem per e.v. trattamento chirurgico della litiasi biliare dopo 6 settimane

79 Pancreatite acuta severa
Indicazioni ad un approccio chirurgico sulla ghiandola pancreatica sindrome settica con deterioramento delle condizioni cliniche durante la prima settimana associata ad insufficienza di uno o più organi necrosi pancreatica infetta ( agoaspirato TC guidato o immagini TC di bolle d’aria nel contesto della necrosi ) pancreatite persistente con mancata regressione dei sintomi ostruzione biliare non risolvibile endoscopicamente complicanze specifiche : emorragie o fistole