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Anemia, insufficienza renale e scompenso cardiaco: patogenesi comune e strategie di trattamento Gessica Italiani, Cardiologia Pescia.

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Presentazione sul tema: "Anemia, insufficienza renale e scompenso cardiaco: patogenesi comune e strategie di trattamento Gessica Italiani, Cardiologia Pescia."— Transcript della presentazione:

1 Anemia, insufficienza renale e scompenso cardiaco: patogenesi comune e strategie di trattamento Gessica Italiani, Cardiologia Pescia

2 Sarnak MJ & Levey AS, Am J Kidney Dis, 2000 STADI MALATTIA RENALE e CARDIOVASCOLARE A rischio Inizio Progressione Stadio finale Insuff. Renale cronica terminale Insuff. Renale Cronica ( FG) Albuminuria Proteinuria Età, obesità Diabete Mellito, Ipertensione Malattia Renale CronicaMalattia Cardiovascolare Età, obesità Diabete Mellito, Ipertensione Insuff. Ventricolare sx Eventi/malattia cardiovascolare Scompenso cardiaco

3 INSUFFICIENZA RENALE CRONICA INSUFFICIENZA CARDIACA CRONICA

4 INSUFFICIENZA CARDIACA e INSUFFICIENZA RENALE Alta prevalenza Alta morbidità e mortalità Alti costi Invecchiamento popolazione > Incidenza diabete, obesità, IA, altri fattori di rischio Singolarmente Cause

5 Registro Scompenso Cardiaco Acuto PREVALENZA ASSOCIAZIONE IR-IC

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7 FATTORI di RISCHIO CV TRADIZIONALI CORRELATI A IRC Età avanzata Sesso maschile Ipertensione Ipertrofia ventricolare sinistra Dislipidemia Diabete mellito Fumo Inattività fisica Menopausa Storia familiare di CVD Sovraccarico volume liquido extracellulare (ECFV) Anemia Alterato metabolismo Ca/P Infiammazione/Malnutrizione Stress ossidativo Iperomocisteinemia Fattori trombogenici Proteinuria Modificato da Am J Kidney Disease 39 (S 1): 2002

8 Sottogruppo (972 pz) del PRIME II LEVFNYHA

9 Metanalisi su pazienti

10 Sindrome Cardiorenale: definizione Interazione tra RENI ed altri compartimenti circolatori Aumento del volume circolante Peggioramento del compenso Accelerazione della progressione di malattia Cardiorenal Dysregulation: la terapia per ridurre la congestione non funziona per ulteriore declino della funzione renale 1 NHLBI Working Group. April 30, 2005.

11 Fisiopatologia Sindrome Cardiorenale La ritenzione idroelettrolitica compensa la riduzione del volume ematico efficace dovuta al deficit di pompa (relazione di Frank Starling). Quando lespansione di volume non riesce più a sopperire al deficit di pompa si sviluppa congestione sistemica

12 Bongartz, L. G. et al. Eur Heart J :11-17 GUYTON MODEL

13 Aumento Morbidità E Mortalità Terapia Diuretica Disfunzione Renale Diminuita Perfusione Renale Sviluppo di Diuretico resistenza Diminuito Flusso Attivazione Neurormonale La Sindrome Cardiorenale Disfunzione VS

14 Colucci WS, Braunwald E. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th ed. 1997:394. Scompenso Cardiaco Acuto Insult Cardiac Dysfunction LV Remodeling Hemodynamic Decompensation Preload Afterload Cardiac Output Renal Vasoconstriction/Fluid Retention Neurohormonal Activation RAAS Catecholamine Endothelin Fluid Overload Symptoms Morbidity Death

15 Fisiopatologia Sindrome cardio renale Dal 27% al 45% dei pazienti con scompenso cardiaco in stadio III-IV mostrano peggioramento acuto della funzione renale Il monitoraggio emodinamico dimostra che la riduzione acuta della funzione renale non dipende da un diminuito output cardiaco AHJ, AGOSTO 1999, J Card Fail SMITH GL et al.

16 Fisiopatologia Sindrome cardio renale Riduzione dellattività dei peptidi natriuretici : - baroreceptor adaptation con ridotta sensibilità Potenziamento RAAS Peggioramento IPONATRIEMIA (concausa i diuretici): fattore prognostico negativo

17 Iponatriemia Manifestazioni Cliniche e Mortalità Cefalea Irritabilità Nausea e Vomito Confusione mentale Disorientamento Stupor/Coma Convulsioni Arresto Respiratorio

18 TAC cerebrale NormaleIponatriemia fatale

19 Admitted Patients and Volume Overload Any dyspnea – 89% Pulmonary congestion (CXR) – 74% Rales – 67% Dyspnea at rest – 34% Peripheral edema – 65% ADHERE Registry. 3 rd Qtr 2003 National Benchmark Report. At HospitalizationADHERE ®1 The Majority of These Patients Have Failed Treatment With Oral Diuretics 2 2. Adams et al. Am Heart J. 2005;149:

20 TERAPIA: Diuretici Ridurre il volume del fluido extracellulare (FEC) incrementando leliminazione di urine, in particolare di SODIO, principale determinante del FEC.

21 Brater D; Am J Med Sci 2000 Con i diuretici è rimovibile al massimo il 20% del carico filtrato di SODIO

22 Krämer et al. Am J Med. 1999;106:90. Aumento Neurormoni provoca Diuretico-Resistenza Tubulo prossimale Ang II aumenta il riassorbimento di sodio Glomerulo Norepinephrine (and endothelin) diminuiscono il flusso renale e GRF Dotto Collettore Aldosterone aumenta il riassorbimento di sodio

23 Diuretico-resistenza Riduzione o perdita della diuresi prima del raggiungimento del goal terapeurico di risoluzione delledema 1 20%–30% dei pazienti con SC 2 1. Kramer et al. Nephrol Dial Transplant. 1999;14(suppl 4): Ellison. Cardiology. 2001;96: CAUSE: Fenomeno del Braking Riduzione della risposta diuretica dopo la prima dose Tolleranza nel lungo termine Ipertrofia tubulare compensatoria alla perdita di sali Brater. N Engl J Med. 1998;339:387.

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25 METODICHE DIALITICHE CONTINUE (CRRT) Le CRRT sono tutti i trattamenti extracorporei intesi a sostituire la funzione renale insufficiente per un periodo di almeno 24 ore. DIALISI: movimenti di soluti in concentrazioni diverse, per depurare ed eliminare fluidi in eccesso utilizzando una membrana semipermeabile. I principi chimico – fisici in gioco nelle CRRT sono: Differenza di concentrazione delle sostanze ai due lati della membrana (DIFFUSIONE) Pressione idrostatica del liquido da filtrare (ULTRAFILTRAZIONE/CONVEZIONE)

26 DIFFUSIONE

27 Storia dellUltrafiltrazione 1979: Paganini and others reported the practical application of ultrafiltration in a volume- overloaded patient 4 1. Schneierson SJ. Am J Med Soc. 1949; Kolff et al. Cleve Clin Q. 1954; Silverstein et al. N Engl J Med. 1974;291: Paganini et al. Adv Ren Replace Ther. 1996;3: : Schneierson proposed intermittent peritoneal dialysis for refractive ADHF : Kolff noted that ultrafiltration could be used for a reduction of intractable edema : Silverstein described solitary ultrafiltration on 5 ESRD patients via a modified dialysis circuit 3

28 Utilizzo in Cardiologia SCUF: Ultrafiltrazione lenta continua Rimozione di quantità elevate di liquidi dove non siano richieste necessità di depurazione. Rimuove liquido ISOTONICO rispetto al plasma (Es: SE RIMUOVO 2 LITRI DI ACQUA IN UN PAZIENTE CON NA+ DI 130 MEQ/L RIMUOVERÒ 130X2 MEQ DI SODIO) CVVHDF: Emodiafiltrazione veno-venosa continua Utilizza DIFFUSIONE E CONVEZIONE. Rimuove piccole e medie molecole dal sangue. E la tecnica più utilizzata. Rimozione indipendente di sodio e acqua (Esempio: POSSO RIMUOVERE 10 LITRI DI ACQUA SENZA DOVER RIMUOVERE 130X10 MEQ DI NA+)

29 Effetti Emodinamici dellUF nello SC Marenzi et al. J Am Coll Cardiol. 2001;38: – 4.0 – 3.0 – 2.0 – Before UF 1 liter 2 liter 3 liter 4 liter After UF 24h after UF CO (L/m) 70 – 60 – 50 – 40 – 30 – Before UF 1 liter 2 liter 3 liter 4 liter After UF 24h after UF SV (mL) 25 – 20 – 15 – 10 – 5 – 0 - Before UF 1 liter 2 liter 3 liter 4 liter After UF 24h after UF RAP (mmHg) 30 – 25 – 20 – 15 – 10 - Before UF 1 liter 2 liter 3 liter 4 liter After UF 24h after UF PWP (mmHg)

30 The EUPHORIA Trial: Early Ultrafiltration in Patients With Decompensated HF and Observed Resistance to Intervention With Diuretic Agents Costanzo et al. J Am Coll Cardiol. 2005;46: Studio di EFFICACIA e SICUREZZA Media dei cicli di 8: 2.6 ± 1.2 Volume rimosso dallUF: 8653 ± 4314 mL

31 Costanzo MR et al. J Am Coll Cardiol. 2007;49:

32 Adverse Events UltrafiltrationStandard CareP Value Catheter/Needle Filter5NA.154 Infection Catheter related Other Bleeding Hypotension Anemia Dialysis Worsening HF Myocardial infarction Arrhythmias Cardiac arrest Neurological Costanzo MR et al. J Am Coll Cardiol. 2007;49:

33 Conclusioni La precoce UF produce una perdita di peso > dei diuretici EV, senza peggioramento della funzione renale La strategia di UF, nel follow up a 90 giorni, RIDUCE: –% di paz. reospedalizzati –Numero di ospedalizzazioni per SC –Giorni di reospedalizzazione per SC –Visite Emergenza o non programmate Costanzo MR et al. J Am Coll Cardiol. 2007;49:

34 Ultrafiltrazione vs Terapia Diuretica Schrier. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1-8. Ultrafiltrato ISOTONICO Maggior rimozione di Sodio Non ci sono turbe elettrolitiche Maggior riduzione del volume extracellulare rispetto ad equivalente perdita di peso da diuretici

35 ACC/AHA Guidelines Management of Fluid Status In general, patients should not be discharged from the hospital until a stable and effective diuretic regimen is established, and ideally, not until euvolemia is achieved Patients who are sent home before these goals are reached are at high risk of recurrence of fluid retention and early readmission because unresolved edema may itself attenuate the response to diuretics Hunt et al. ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic Heart Failure in the Adult. American College of Cardiology and the American Heart Association, Inc

36 HFSA 2006 Guidelines When congestion fails to improve in response to diuretic therapy, the following options should be considered: –Sodium fluid restriction –Increasing doses of loop diuretic –Continuous infusion of loop diuretic –Addition of a second type of diuretic orally (metolazone or spironolactone) or intravenously (chlorothiazide) A fifth option, ultrafiltration, may be considered (strength of evidence:c)

37 Lo studio Framingham ha dimostrato che la presenza di anemia costituisce un fattore di rischio indipendente per lo sviluppo di Scompenso Cardiaco. Scompenso Cardiaco ed Anemia Lo studio SOLVD ne ha evidenziato limportanza come fattore prognostico negativo in pazienti già affetti da Scompenso Cardiaco.

38 ANEMIA CAUSA DI SCOMPENSO CARDIACO Anemia Ipossia tessutale Vasodilatazione periferica Pressione arteriosa Attività simpatica Flusso ematico renale Renina angiotensina aldosterone ADH Ritenzione liquidi Volume plasmatico Diametro ventricolare IVS e infine morte cellulare Scompenso cardiaco

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43 Carvedilolo Sartani

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58 Intravenous Iron Reduces NT-Pro-Brain Natriuretic Peptide in Anemic Patients With Chronic Heart Failure and Renal Insufficiency Jorge Eduardo Toblli, MD et al, J Am Coll Cardiol, 2007; 50: Am Heart J Oct;154(4):645.e9-15. Links Effects of beta-erythropoietin treatment on left ventricular remodeling, systolic function, and B-type natriuretic peptide levels in patients with the cardiorenal anemia syndrome. Palazzuoli APalazzuoli A, Silverberg DS, et al SienaSilverberg DS Am Heart J Dec;152(6):1096.e9-15 Erythropoietin improves anemia exercise tolerance and renal function and reduces B-type natriuretic peptide and hospitalization in patients with heart failure and anemia. Palazzuoli APalazzuoli A, Silverberg DSilverberg D J Cardiovasc Med (Hagerstown) Nov;8(11): Prognostic value of reduced kidney function and anemia in patients with chronic heart failure. Petretta MPetretta M et al Napoli (NO ANEMIA!!!) IRON - HF

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62 Grazie per lattenzione


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