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La prevenzione secondaria nellictus cerebrale Prof. S. Giuffrida.

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Presentazione sul tema: "La prevenzione secondaria nellictus cerebrale Prof. S. Giuffrida."— Transcript della presentazione:

1 La prevenzione secondaria nellictus cerebrale Prof. S. Giuffrida

2 Antiaggreganti piastrinici Nei TIA e nellictus ischemico non cardioembolico è indicato il trattamento antiaggregante per la prevenzione delle recidive (<27%). I farmaci attualmente usati sono: aspirina aspirina clopidogrel clopidogrel ticlopidina ticlopidina

3 Acido Acetilsalicilico (ASA): 100 mg/die. Acido Acetilsalicilico (ASA): 100 mg/die. Clopidogrel 75 mg/die, come alternativa nel caso lASA sia inefficace o non tollerato. Clopidogrel 75 mg/die, come alternativa nel caso lASA sia inefficace o non tollerato. Ticlopidina 500 mg/die (presenta un profilo di sicurezza meno favorevole in confronto al clopidogrel e quindi richiede il controllo dell'emocromo ogni due settimane per i primi tre mesi). Ticlopidina 500 mg/die (presenta un profilo di sicurezza meno favorevole in confronto al clopidogrel e quindi richiede il controllo dell'emocromo ogni due settimane per i primi tre mesi).

4 ASA (da 50 mg a 325 mg/die) in monoterapia (Canadian Cooperative Study Group, UK-TIA, Swedish Aspirin Low-dose Trial, Dutch TIA Trial Study)

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6 L'uso della ticlopidina deve essere riservato solo a pazienti con intolleranza all'ASA o inefficacia dell'ASA nel prevenire ulteriori eventi ischemici.

7 Nei pazienti con malattia aterotrombotica pluridistrettuale documentata o con eventi vascolari recidivanti, non è possibile escludere né confermare, in base agli studi a disposizione, i possibili benefici derivanti dalla doppia antiaggregazione (ASA + clopidogrel) Nei pazienti con malattia aterotrombotica pluridistrettuale documentata o con eventi vascolari recidivanti, non è possibile escludere né confermare, in base agli studi a disposizione, i possibili benefici derivanti dalla doppia antiaggregazione (ASA + clopidogrel) Associazione di antiaggreganti

8 Un problema sempre aperto riguarda i pazienti che presentano un evento ischemico in corso di terapia antiaggregante piastrinica.

9 La recidiva di ictus in corso di trattamento antiaggregante può avere diverse cause: Efficacia limitata del farmaco per resistenza congenita o acquisita insufficienza della dose impiegata con inibizione piastrinica parziale inadeguatezza del controllo di altri fattori di rischio presenza di meccanismi patogenetici non influenzabili dal farmaco - interazione competitiva con altri farmaci Assunzione irregolare del farmaco

10 La recidiva di ictus nei soggetti trattati con ASA varia tra il 5 e il 20 % allanno Fallimento della terapia con ASA: Fattori clinici Scarsa compliance Mancato assorbimento Interazione con altri FANS Fattori cellulari vie alternative di attivazione piastrinica (aumento della risposta al collagene, mancata inibizione dell'aggregazione piastrinica catecolamino-mediata (stress psico-fisico) o iperlipidemia) biosintesi di trombossano attraverso la via biochimica della cicloossigenasi tipo due (non bloccata dall'ASA) competizione con altri FANS Polimorfismo genetico COX-1 Recettori per GP IIIa Recettori per il collagene Recettori per vWF Resistenza AllASA

11 Fallimento della terapia con Clopidogrel: Possibili meccanismi alla base della resistenza: competizione o interazione con altri farmaci; stretta relazione con l'attività del citocromo epatico P450 3A4 che trasforma il clopidogrel nel metabolita attivo; presenza di polimorfismo del recettore P2Y12 che condiziona negativamente linibizione del recettore piastrinico dellADP.

12 In mancanza di studi specifici sulla modalità terapeutica da usare in caso di fallimento della protezione con antiaggreganti non esistono raccomandazioni. Alcuni autori hanno usato il passaggio agli anticoagulanti; altri la doppia antiaggregazione. Una revisione Cohrane del 2006 ha preso in considerazione 5 studi, comprendenti pazienti affetti da ischemie o TIA di origine arteriosa, confrontando il trattamento anticoagulante con la terapia antiaggregante. La conclusione è che mancano dati robusti a favore del trattamento anticoagulante che in compenso non aumenta il rischio di sanguinamenti.

13 In sintesi: A fronte delle diverse situazioni cliniche presentate dal paziente, è importante saper. A fronte delle diverse situazioni cliniche presentate dal paziente, è importante saper individualizzare la scelta. Sebbene lASA rimanga il farmaco di prima scelta nella prevenzione secondaria degli eventi cerebrovascolari, è lecito considerare la terapia con ticlopidina/clopidogrel in pazienti con intolleranza allASA, o che abbiano presentato un nuovo evento in corso di trattamento con ASA. Sebbene lASA rimanga il farmaco di prima scelta nella prevenzione secondaria degli eventi cerebrovascolari, è lecito considerare la terapia con ticlopidina/clopidogrel in pazienti con intolleranza allASA, o che abbiano presentato un nuovo evento in corso di trattamento con ASA.

14 Nell'ictus o TIA cardioembolico associato a cardiopatie e valvulopatie emboligene è indicata la mantenendo Nell'ictus o TIA cardioembolico associato a cardiopatie e valvulopatie emboligene è indicata la terapia anticoagulante orale mantenendo l INR tra 2 e 3.

15 Nell'ictus o TIA embolico associato a fibrillazione atriale, la terapia anticoagulante orale è indicata mantenendo un INR tra 2 e 3. Nell'ictus o TIA embolico associato a fibrillazione atriale, la terapia anticoagulante orale è indicata mantenendo un INR tra 2 e 3. Nei pazienti con ictus o TIA embolico associato a fibrillazione atriale che non possono essere sottoposti alla terapia anticoagulante orale è indicato il trattamento con ASA 325 mg/die (o associazione con clopidogrel 75 mg/die e ASA da 75 a 100 mg/die). Nei pazienti con ictus o TIA embolico associato a fibrillazione atriale che non possono essere sottoposti alla terapia anticoagulante orale è indicato il trattamento con ASA 325 mg/die (o associazione con clopidogrel 75 mg/die e ASA da 75 a 100 mg/die). (ASSOLUTE: gravidanza, emorragia maggiore//A RISCHIO: malattie psichiatriche, alcolismo, ipertensione grave, insufficienza renale/epatica grave, ulcera gastrica, varici esofagee, diverticolosi del colon, età >80 anni)

16 RIVAROXABAN NELLA FIBRILLAZIONE ATRIALE Sembra essere efficace almeno quanto il warfarin, ma più sicuro e di più facile applicazione sia per il medico che per il paziente. Sembra essere efficace almeno quanto il warfarin, ma più sicuro e di più facile applicazione sia per il medico che per il paziente.warfarin

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18 Nei pazienti con protesi valvolari sono proponibili le seguenti raccomandazioni: terapia anticoagulante ad intensità ottimale (INR 2,5-3,5 per le protesi a disco singolo o doppio emidisco e INR 3-4,5 per le protesi a palla e le protesi multiple); terapia anticoagulante ad intensità ottimale (INR 2,5-3,5 per le protesi a disco singolo o doppio emidisco e INR 3-4,5 per le protesi a palla e le protesi multiple); l'esecuzione dell'ecocardiografia transesofagea per la ricerca di un'eventuale trombosi valvolare protesica. l'esecuzione dell'ecocardiografia transesofagea per la ricerca di un'eventuale trombosi valvolare protesica.

19 Ictus ischemico in corso di terapia anticoagulante E sempre indicata la sospensione temporanea della TAO per evitare il rischio di trasformazione emorragica. Nei pazienti con protesi valvolari meccaniche in cui l'ictus si sia verificato in corso di TAO ad intensità inadeguata è opportuno riprendere la TAO ad intensità ottimale (INR 2,5-3,5 per le protesi a disco singolo o doppio emidisco e INR 3-4,5 per le protesi a palla e le protesi multiple) Nei pazienti con protesi meccaniche che hanno embolizzato malgrado una TAO adeguata è consigliabile l'associazione alla TAO di ASA 100 mg o in alternativa dipiridamolo 400 mg/die.

20 Da un punto di vista fisiopatologico Hart (2000) ipotizza che il trattamento anticoagulante potrebbe fungere da catalizzatore nella genesi della emorragia intracerebrale, in quei pazienti che di base già presentino una ipertensione od una malattia cerebro-vascolare ancora asintomatica (angiopatia amiloidea, leucoaraiosi). Altri fattori di rischio potrebbero essere (secondo Hart 1999) luso combinato di warfarin ed aspirina, la dialisi, leccessivo consumo di alcool, nonché le frequenti cadute con il pericolo di emorragia cerebrale sia intraparenchimale che sub/extradurale. Ictus emorragico durante il trattamento antiaggregante/anticoagulante orale

21 Lemorragia cerebrale in pazienti in terapia anticoagulante deve essere considerata una urgenza e trattata prontamente: anche piccoli ematomi possono ingrandirsi, specie se lINR è maggiore di 3 Ictus emorragico durante il trattamento anticoagulante orale

22 Possibilità terapeutiche a disposizione: la vitamina K (5-20 mg/ev), il plasma fresco congelato, il complesso protrombinico.

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24 È indicato riprendere la terapia anticoagulante, generalmente, entro le tre settimane, nei casi ad elevato rischio tromboembolico; attendere la trentesima settimana per i casi con prevalente rischio emorragico. È indicato riprendere la terapia anticoagulante, generalmente, entro le tre settimane, nei casi ad elevato rischio tromboembolico; attendere la trentesima settimana per i casi con prevalente rischio emorragico.

25 Controllo della Pressione Arteriosa Usare preferibilmente farmaci che agiscono sul sistema renina-angiotensina, calcio-antagonisti e diuretici. (studio PROGRESS, HOPE, LIFE) Usare preferibilmente farmaci che agiscono sul sistema renina-angiotensina, calcio-antagonisti e diuretici. (studio PROGRESS, HOPE, LIFE)

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27 Nei casi di ictus e TIA, non necessariamente con colesterolo elevato, è indicato lutilizzo delle statine perché determinano una riduzione degli eventi ischemici maggiori (studio CARDS, HPS, SPARCL). Nei casi di ictus e TIA, non necessariamente con colesterolo elevato, è indicato lutilizzo delle statine perché determinano una riduzione degli eventi ischemici maggiori (studio CARDS, HPS, SPARCL).

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29 Controllo del diabete Tutte le Linee Guida concordano sullutilità di ridurre i valori glicemici e quelli della pressione arteriosa nei diabetici, per prevenire le complicanze circolatorie a livello cardiaco e cerebrale. Tutte le Linee Guida concordano sullutilità di ridurre i valori glicemici e quelli della pressione arteriosa nei diabetici, per prevenire le complicanze circolatorie a livello cardiaco e cerebrale.

30 Fibrillazione atriale (FA) e Stenosi carotidea Nei pazienti con ictus e fibrillazione atriale non è raro riscontrare lesioni carotidee congruenti con l'emisfero cerebrale colpito. L'incidenza di stenosi carotidea ipsilaterale nei pazienti con ictus e FA è stimata intorno al 15%. Può essere difficile stabilire l'eziologia cardioembolica o carotidea responsabile dell'ictus.

31 L'ecocardiografia transesofagea e l'eco-Doppler carotideo possono fornire elementi orientativi per l'eziologia.

32 TAO (INR 2-3) indicata in tutti i pazienti indipendentemente dal grado e dalla morfologia della lesione carotidea TAO (INR 2-3) indicata in tutti i pazienti indipendentemente dal grado e dalla morfologia della lesione carotidea ASA (325 mg) nei pazienti che non possono assumere la TAO ASA (325 mg) nei pazienti che non possono assumere la TAO

33 Stroke e Cardiomiopatia Fattori predittivi di aumentato rischio tromboembolico sono rappresentati da: fibrillazione atriale, gravità della dilatazione e disfunzione ventricolare sinistra, presenza di trombo ventricolare sinistro, pregressa tromboembolia Nei pazienti con cardiomiopatia dilatativa e ictus vi sono indicazioni sicure alla profilassi tromboembolica con TAO (INR 2,0-3,0). Nei pazienti con cardiomiopatia dilatativa e ictus vi sono indicazioni sicure alla profilassi tromboembolica con TAO (INR 2,0-3,0).

34 Studi epidemiologi hanno dimostrato che i soggetti con arteriopatia periferica presentano un rischio relativo di morte per eventi maggiori cardiovascolari (ictus ischemico e infarto) 2-3 volte superiore rispetto ai soggetti della stessa età senza arteriopatia. La metanalisi Antithrombotic Trialists' Collaboration (2002) ha dimostrato che lASA a mg è in grado di ridurre il rischio di eventi vascolari cerebrali del 27% nei pazienti ad alto rischio.

35 Le placche aterosclerotiche dell'aorta toracica sono state riconosciute come causa importante di ictus ed embolia periferica (ateromi presenti nel 21-27% di pazienti con ictus) L'ecografia transesofagea (ETE) è la metodica d'elezione per studiare le placche aortiche Antiaggreganti piastrinici/anticoagulanti orali.

36 Le stenosi arteriose intracraniche sono responsabili del 8-10% degli stroke e il rischio di recidiva varia tra il 10 e 50% indipendentemente dal trattamento utilizzato. antiaggreganti piastrinici; per alcuni autori la terapia con anticoagulanti orali dovrebbe essere preferita nelle stenosi dellarteria basilare. antiaggreganti piastrinici; per alcuni autori la terapia con anticoagulanti orali dovrebbe essere preferita nelle stenosi dellarteria basilare.

37 Stenosi arteriose intracraniche Lo studio SAMMPRIS di confronto tra terapia medica e angioplastica con stenting in casi di stenosi sintomatica di grado elevato (70-90%) di una arteria intracranica è stato interrotto dopo 451 casi (59% dei previsti) per netta prevalenza (14% vs 5.8%) di ictus cerebrale o decesso nei 30 giorni dallarruolamento nei casi trattati con stenting.

38 Grazie per lattenzione


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