La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

INCONTRI PITAGORICI DI MEDICINA Domenico Monizzi II Edizione S.Severina KR RIMODELLAMENTO MIOCARDICO ED IPERTENSIONE ARTERIOSA Cardiologia Ambulatoriale.

Presentazioni simili


Presentazione sul tema: "INCONTRI PITAGORICI DI MEDICINA Domenico Monizzi II Edizione S.Severina KR RIMODELLAMENTO MIOCARDICO ED IPERTENSIONE ARTERIOSA Cardiologia Ambulatoriale."— Transcript della presentazione:

1 INCONTRI PITAGORICI DI MEDICINA Domenico Monizzi II Edizione S.Severina KR RIMODELLAMENTO MIOCARDICO ED IPERTENSIONE ARTERIOSA Cardiologia Ambulatoriale A.S.L.5 Crotone

2

3 Rimodellamento: …..ridare la forma la linea,il garbo a qualsiasi creazione……. Vocabolario della lingua Italiana Treccani

4 RIMODELLAMENTO CARDIACO:BIOLOGIA MOLECOLARE FATTORI ETIOLOGICI SOVRACCARICO MECCANICO STRETCH + TENSIONE ATTIVA ORMONI (Tiroidei Catecolamine Aldosterone Angiotensina II) VARIAZIONE DELLESPRESSIONE GENICA (trascrizione genetica)

5 IPERTROFIA MIOCITI FIBROSI REMODELING MIOCARDICO

6 …….RIMODELLAMENTO MIOCARDICO SOVRACCARICO MECCANICO STRETCH MECCANICO(trigger) MESSAGGERO INTRACELLULARE -Correnti Na e Ca DNA (il bersaglio) MODIFICAZ. TRANSITORIE DELLESPRESSIONE GENICA MODIFICAZ.PERMANENTI DELLESPRESSIONE GENICA -ciclo del fosfoinositolo -AMPc

7 FIBROBLASTI aldosteroneAng II Recettore Geni per il Collagene FIBROSI INTERSTIZIALE MIOCITI Stiramento( p.a.) Meccano recettore Geni per actina e miosina IPERTROFIA DEI MIOCITI Ang II Alfa beta (NA)

8

9 MODIFICAZIONI DELLA GEOMETRIA VENTRICOLARE NELLIPERTESO RIMODELLAMENTO CONCENTRICO IPERTROFIA CONCENTRICA IPERTROFIA ECCENTRICA IPERTROFIA ASIMMETRICA mvs 0.45)(v/sn ellittico)15% mvs > 125 g/m2 H/R >0.45( v/sn normale)10% mvs>125 g/mq H/R < 0.45( v/sn sferico)25% siv/pp>1,5cm(diastole)

10 RIMODELLAMENTO CONCENTRICO RIEMPIMENTO VENTRICOLARE INCOMPLETO < DEL VOLUME TELEDIASTOLICO APPARENTEAUMENTO DELLO SPESSORE PARIETALE < VELOCITA DI RIEMPIMENTO < DISTENSIBILITA PARIETALE < ELASTICITA > STRESS PARIETALE

11 RIMODELLAMENTO CONCENTRICO

12

13 ALTERAZIONI DELLA FUNZIONE DIASTOLICA NELLIPERTROFIA MIOCARDICA 1) RALLENTAMENTO DELLA VELOCITA DEL RIEMPIMENTO DIASTOLICO PRECOCE 2) RIDUZIONE DELLENTITA DEL RIEMPIMENTO DIASTOLICO PRECOCE 3) PROLUNGAMENTO DEL TEMPO TRA TELESISTOLE E PICCO DEL RIEMPIMENTO 4) AUMENTATA DIPENDENZA DEL CONTRIBUTO ATRIALE IN TELEDIASTOLE 5) RIDUZIONE DELLENTITA DEL RIEMPIMENTO DIASTOLICO TOTALE

14

15 IPERTROFIA MIOCARDICA 1) Lipertrofia si sviluppa per mantenere lo stress sistolico 2)Sovraccarico di pressione=replicazione dei sarcomeri 3)sovraccarico di volume=replicazione dei sarcomeri in GROSSMAN 1975 nei limiti della normalita in parallelo=ipertrofia concentrica serie=ipertrofia eccentrica

16 RAPPORTO VOLUME VENTRICOLARE/MASSA E PRESSIONE SISTOLICA Pressionesistolica V/m normale Ipertrofia inadeguata CMPDilatativa Ipertrofiaappropiata (Cardiopatia ipertensiva Stenosiaortica) Ipertrofiainappropriata (CMP ipertrofica)

17

18

19 EVENTI ASSOCIATI ALLIPERTROFIA CARDIACA A) RIESPRESSIONE DEL PROGRAMMA GENETICO FETALE B) RIORGANIZZAZIONE INTERSTIZIALE FUNZIONALMENTE SFAVOREVOLE ALLA PERFORMANCE CARDIACA C) RIDUZIONE DELLENERGIA DISPONIBILE PER IL FUNZIONAMENTO CARDIACO D) MORTE MIOCITARIA PROGRAMMATA (APOPTOSIS)

20 A)RIESPRESSIONE DEL PROGRAMMA GENETICO FETALE IPERTROFIA MIOCITARIA = IPERTROFIA MIOCITARIA = MODIFICAZIONE DELLESPRESSIONE GENICA SHIFT MIOSINICO E DELLATP asi Na/K VERSO ISOFORME FETALI(V1 e ALFA 1 versus V3 e ALFA 3)(riduzione della velocita di contrazione dei sarcomeri e del consumo dO2 e della pompa Na/K al Ca) UNICA RISPOSTA POSSIBILE ALLA STIMOLAZIONE DI FATTORI DACCRESCIMENTO MECCANICI E/O NEUROORMONALI

21 B) RIORGANIZZAZIONE INTERSTIZIALE... SLIPPAGE DEI MIOCITI PER ATTIVAZIONE DELLA COLLAGENASI MIOCARDICA CHE SEMBRA ROMPERE LALLINEAMENTO DELLE FIBRE MUSCOLARI.(RAA circolante e tissutale). DIASTOLICHE(incremento della chamber stiffness e della myocardial stiffness) ALTERAZIONI DELLE PROPRIETA PASSIVE

22 ALTERAZIONI DELLA MATRICE EXTRACELLULARE FIBROBLASTI RESPONSABILI DELLA SINTESI E DEGRADAZIONE DEL COLLAGENE. AUMENTO DEL COLLAGENE(FIBROSI REATTIVA) PERDITA DEI MIOCITI (FIBROSI RIPARATIVA) RIMODELLAMENTO STRUTTURALE DELLO SPAZIO INTERSTIZIALE AD OPERA DEI -Fibrille di tipo I (spesse e resistenti paragonabili allacciaio) di tipo III(piu distensibili). -Modificazioni della fibronectina e laminina(promuovono ladesione cellulare e la deposizione delle fibre di tipo I e III. -Disfunzione diastolica successivamente sistolica - Riduzione della frazione di eiezione

23 C) RIDUZIONE DELLENERGIA DISPONIBILE….. IPERTROFIA MIOCADICA = PROCESSO DISPENDIOSO DI ENERGIA CARDIACO RISULTEREBBE ECONOMICO ED EFFICIENTE ATTRAVERSO LA RIDUZIONE DELLA VELOCITA MASSIMA DACCORCIAMENTO DELLE FIBRILLE MIOCARDICHE. NELLIPERTROFIA COMPENSATORIA (FASE INIZIALE) IL LAVORO SUCCESSIVAMENTE PER LE AUMENTATE RICHIESTE E DEL DEFICIT DI FOSFATI SI MANIFESTA UNA COMPROMISSIONE DELLINOTROPISMO E DEL LUSITROPISMO.

24 D) APOPTOSI MOMENTO CRUCIALE DI TRANSIZIONE TRA LIPERTROFIA COMPENSATA A QUELLA SCOMPENSATA MORTE CELLULARE PROGRAMMATA CHE A DIFFERENZA DELLA NECROSI (MORTE CELLULARE ACCIDENTALE) E ASSOCIATA CON LATTIVAZIONE DI PROTOONCOGENI E CON LA SINTESI PROTEICA.

25 IPERTROFIA COME MARKER DI RISCHIO CARDIOVASCOLARE RISCHIORISCHIO IPERTROFIA CONDIZIONI DI RISCHIO OBIETTIVO DEL TRATTAMENTO :CONTROLLO DELLE CONDIZIONI DI RISCHIO

26 Ipertrofia come processo compensatorio limitato svantaggi vantaggi Conservazione funzione sistolica rischiorischio Obiettivo del trattamento:adeguare la massa ai livelli di stress -ischemia -aritmie -disfunzione diastolica ipertrofia stress

27 IPERTROFIA RISCHIORISCHIO IPERTROFIA COME PROCESSO PATOLOGICO FINO DALLINIZIO,PARZIALMENTE SVINCOLATO DALLAUMENTO DELLO STRESS OBIETTIVO DEL TRATTAMENTO:CORREZIONE DEI FATTORI GENICI E BIOMOLECOLARI CHE REGOLANO LACCRESCIMENTO DEL MIOCARDIO E DELLINTERSTIZIO

28 Marker di rischio Controllo condizioni di rischio Adeguare la massa ai livelli di stress Correzione dei fattori genici e biomolecolari Processo patologico findallinizio Processo compensatorio limitato

29 CONCLUSIONI RALLENTARE LA PROGRESSIONE VERSO LO SCOMPENSO. EFFICACI NEL RIDURRE LIPERTROFIA CARDIACA IN MODO DA CLINICI CHE DIMOSTRANO COME ALCUNI FARMACI SIANO LINSUFFICIENZA CARDIACA. NUMEROSI SONO GLI STUDI FAVORISCONO INEVITABILMENTE LEVOLUZIONE VERSO LE ALTERAZIONI STRUTTURALI E FUNZIONALI DEL MIOCARDIO

30 CONCLUSIONI MIGLIORAMENTO DELLA PROGNOSI NEL PAZIENTE IPERTESO DELLE ALTERAZIONI VASCOLARI SI ASSOCINO AD UN CHE DIMOSTRANO CHE LA REGRESSIONE NON ESISTONO A TUTTOGGI STUDI CLINICI PROSPETTICI BENCHE I DATI DISPONIBILI SIANO ASSAI PROMETTENTI, QUASI AD INDICARE UN SPESSO LE ALTERAZIONI STRUTTURALI E FUNZIONALI VASCOLARI, ATTUALMENTE, ASSUMONO SEMPRE PIU MAGGIORE IMPORTANZA CONCOMITANTI COMUNE DENOMINATORE. CON LE ALTERAZIONI MIOCARDICHE


Scaricare ppt "INCONTRI PITAGORICI DI MEDICINA Domenico Monizzi II Edizione S.Severina KR RIMODELLAMENTO MIOCARDICO ED IPERTENSIONE ARTERIOSA Cardiologia Ambulatoriale."

Presentazioni simili


Annunci Google