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MACULOPATIE
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Reticolo di Amsler
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DIAGNOSTICA STRUMENTALE
FLUORESCEINA ANGIOGRAFIA RETINICA VERDE DI INDOCIANINA
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TOMOGRAFIA A COERENZA OTTICA
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MACULOPATIE ACQUISITE
Maculopatia legata all’età Foro maculare idiopatico Pucker maculare Corioretinopatia sierosa centrale Edema maculare Maculopatia miopica Strie angioidi
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MACULOPATIA LEGATA ALL’ETA’
La prevalenza dei disturbi del visus aumenta con l’ aumentare dell’ età. Il deficit visivo diminuisce l’autosufficienza nelle attività giornaliere (leggere, guidare, riconoscere oggetti o persone) e compromette la qualità della vita. Circa il 19% dei soggetti con più di 70 aa presenta patologie oculistiche e il 92% di questi porta occhiali da vista. Aumentano nei soggetti istituzionalizzati di circa il 15%
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La maculopatia correlata all’età è la prima causa di grave ipovisione nei paesi industrializzati
compare dopo i 50 aa di eta’ 10% della popolazione tra i 65 e i 75 aa 30% della popolazione >75 aa Destinate a crescere di 3 volte nei prossimi 25 aa Kansky 2004
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Fattori legati alla DMLE
Ipertensione e malattie cardiache Nutrizione Sesso Razza Familiarità Radiazioni ultraviolette Ipermetropia DMLE occhio adelfo Età > 50 aa Iridi chiare Drusen (CHIAZZETTE DEGENERATIVE) Etc. Fumo di sigarette
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MACULOPATIA CORRELATA ALL’ETA’ Neovascolare o essudativa
CLASSIFICAZIONE Neovascolare o essudativa Atrofica o secca (80-90%) (10-20%)
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FORMA ATROFICA
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FORMA NEOVASCOLARE O ESSUDATIVA
Classica Occulta Mista Polipoidale Proliferazione Angiomatosa Retinica (RAP)
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L’ EPR separa lo strato coroideale dai fotorecettori
Retina normale L’ EPR separa lo strato coroideale dai fotorecettori
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Spessore della membrana di Bruch
Drusen are the first clinically detectable sign of AMD. A combination of genetic and environmental factors, possibly involving free radicals, is thought to disrupt the normal metabolic activity of the RPE. This leads to an accumulation of membranous or lipophilic debris, with amorphous thickening of Bruch’s membrane, which forms the barrier between the RPE and the choroid. Ophthalmoscopically, these deposits are visible as they accumulate in the Bruch’s membrane as drusen.[17] In non-neovascular AMD, diffuse drusen may predispose an individual, after many years and for unknown reasons, to develop localized areas of atrophy in the RPE.[51] Disappearance of the RPE layer causes progressive loss of photoreceptors and a gradual, but slow, failure of central vision if the center of the fovea is involved. There is some suggestion that the atrophic form of non-neovascular AMD, which is associated with narrowing of capillaries in the choroidal layer (the choriocapillaris) and RPE loss, may inhibit growth of new blood vessels and therefore reduce the risk of developing neovascular AMD, although this is controversial.[17] La membrana di Bruch si ispessisce e si sviluppano le drusen
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Invasione della membrana di Bruch
I neovasi penetrano attraverso la membrana di Bruch
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Formazione della cicatrice disciforme
Una cicatrice disciforme può formarsi nella AMD neovascolare non trattata
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SINTOMI Calo del visus ( >> nella DMLE umida), visione
offuscata, progressiva perdita visione centrale Immagini distorte, ondulate, interrotte, irregolari Difficoltà alla lettura < Visione dei colori, < Sensibilità al contrasto Fotopsie ( sfarfallii, lampi luminosi)
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DIAGNOSTICA STRUMENTALE
OFTALMOSCOPIA FLUORESCEINA ANGIOGRAFIA RETINICA VERDE DI INDOCIANINA TOMOGRAFIA A COERENZA OTTICA (OCT)
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FORMA DMLE atrofica DMLE neovascolare
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Proliferazione Angiomatosa
TIPO occulta mista classica Polipoidale Proliferazione Angiomatosa Retinica (RAP)
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LOCALIZZAZIONE subfoveale extrafoveale
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Ausilii ottici per ipovedenti presso i centri di riabilitazione visiva
TERAPIA Integratori specifici dietetico-vitaminici (vit. A, C, E, selenio, zinco, genisteina gingko-biloba, zeaxantina ) Fotocoagulazione laser Terapia Fotodinamica ( PDT ) Terapia Chirurgica (escissione, traslocazione) Ausilii ottici per ipovedenti presso i centri di riabilitazione visiva
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Extrafoveale Subfoveale
TRATTAMENTO LASER Extrafoveale Laser tradizionale (effetto termico con formazione nel tempo di una cicatrice corioretinica) Subfoveale Terapia fotodinamica (PDT)
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laser tradizionale OS OS 1/10 Dopo 3 mesi OS 3/10
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VERTEPORFINA (BPD-MA)
H2CO O CH2 CH N NH H2O HO D H2C VERTEPORFINA (BPD-MA) Affinità delle metalloporfirine per i tumori descritta nel 1940 I derivati dell’ematoporfirina sono stati usati nel trattamento clinico dei tumori Si formano complessi verteporfina-LDL La verteporfina attivata dalla luce laser produce radicali liberi dell’ossigeno I complessi verteporfina-LDL si accumulano nell’endotelio dei neovasi coroideali I radicali liberi danneggiano l’endotelio dei neovasi, occludono le membrane neovascolari sottoretiniche, preservando l’EPR e la retina
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Occlusione neovasi con trombi e danno ultrastrutturale dell’endotelio.
Numerosi neovasi con vacuolizzazione e frammentazione dell’endotelio. Qualche globulo rosso extravasale. Riscontro di neovasi con endotelio normale e/o cellule endoteliali immature. Possibile vacuolizzazione delle cellule dell’epitelio pigmentato Schnurrbusch U.E.K. et al. ‘01
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OD 3/10 OS 4/50 Dopo 3 mesI OD 5/10 OS 4/50
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FORO MACULARE CLASSIFICAZIONE DI GASS
STADIO I: a)distacco foveale con perdita della depressione foveolare b)distacco foveale con cisti foveale intraretinica STADIO II: approfondimento posteriore della cisti intraretinica con rottura eccentrica del tetto STADIO III: foro maculare a tutto spessore con incompleta separazione del vitreo posteriore STADIO IV: foro maculare a tutto spessore con completa separazione del vitreo dalla superficie maculare
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I STADIO I a I b
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II STADIO
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III STADIO
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IV STADIO
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Trattamento chirurgico
Visus pre 2/10 foro III stadio Visus post 4/10 Trattamento chirurgico
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PUCKER MACULARE E’ una membrana fibrotica avascolare sulla limitante interna della retina al polo posteriore causato da una proliferazione di cellule
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Idiopatico 68 % Secondario 32 %
28 % chirurgia episclerale, del vitreo, laser terapia Secondario 32 % 3 % infiammazioni oculari 1% malattie vascolari
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CLASSIFICAZIONE DI GASS
PUCKER MACULARE
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GRADO 0: membrana traslucida non associata a distorsione retinica CELLOPHANE MACULOPATHY
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GRADO 1: membrana responsabile di irregolare plissettatura della retina interna CRINKLED MACULOPATHY
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GRADO 2: membrana opaca oscurante i vasi sottostanti con distorsione retinica MACULAR PUCKER
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GRADO 2
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Peeling della membrana epiretinica
VISUS PRE:4/50 VISUS POST:3/10
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VISUS PRE:4/50 VISUS POST:3/10
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VISUS PRE:1/10 VISUS POST:4/10
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DISTACCO SIEROSO DEL NEUROEPITELIO
Soggetti giovani anni M>F Metamorfopsia Sintomi soggettivi Micropsia Scotoma positivo Causa Predisposizione individuale A volte si associano piccoli distacchi e/o alterazioni cicatriziali dell’epitelio pigmentato
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CASO CLINICO CRS: SEDE INFEROFOVEALE
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CASO CLINICO OD OD aree di distrofia dell’EP OS sierosa centrale OS
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CASO CLINICO PRE POST
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EDEMA MACULARE LOCALE corrispondenza con micro-a RETINOPATIA DIABETICA
OCCLUSIONE VENOSA DIFFUSO leakage massivo PUCKER MACULARE CISTICO disposizione a loggetta UVEITI POSTERIORI POST INTERVENTO DI CATARATTA TRATTIVO presenza di fenomeni trattivi POST CAPSULOTOMIA YAG LASER POST FOTOCOAGULAZIONE LASER
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EDEMA MACULARE
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MACULOPATIA MIOPICA Emorragica Atrofica Siero-emorragica Cicatriziale
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STRIE ANGIOIDI Alterazioni degenerative della lamina elastica della membrana di Bruch Emorragica Isolate o associate a sindromi (pseudoxantoma elastico) Degenerazione maculare atrofica, essudativa e iperplastica
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MACULOPATIE EREDITARIE DISTROFIA MACULARE DI STARGARDT
Autosomico-recessivo, infanzia, alterazioni atrofiche dell’ EP, coriocapillare, fotorecettori
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MACULOPATIE EREDITARIE DISTROFIA VITELLIFORME DI BEST
Accumulo di lipofuscina tra neuroepitelio ed EP Bilaterale, autosomica- dominante, giovani-adulti Stadio iniziale (disco pieno) Stadio evolutivo (pseudoipopion) Stadio atrofico
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PATTERN DYSTROPHIES Depositi grigio-giallastri disposti simmetricamente nei due occhi in sede maculare
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