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MACULOPATIE. Reticolo di Amsler DIAGNOSTICA STRUMENTALE ANGIOGRAFIA RETINICA FLUORESCEINA VERDE DI INDOCIANINA.

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Presentazione sul tema: "MACULOPATIE. Reticolo di Amsler DIAGNOSTICA STRUMENTALE ANGIOGRAFIA RETINICA FLUORESCEINA VERDE DI INDOCIANINA."— Transcript della presentazione:

1 MACULOPATIE

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3

4

5

6 Reticolo di Amsler

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8 DIAGNOSTICA STRUMENTALE ANGIOGRAFIA RETINICA FLUORESCEINA VERDE DI INDOCIANINA

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10 TOMOGRAFIA A COERENZA OTTICA

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12 Maculopatia legata alletà MACULOPATIE ACQUISITE Foro maculare idiopatico Corioretinopatia sierosa centrale Maculopatia miopica Pucker maculare Strie angioidi Edema maculare

13 Il deficit visivo diminuisce lautosufficienza nelle attività giornaliere (leggere, guidare, riconoscere oggetti o persone) e compromette la qualità della vita. Circa il 19% dei soggetti con più di 70 aa presenta patologie oculistiche e il 92% di questi porta occhiali da vista. Aumentano nei soggetti istituzionalizzati di circa il 15% Circa il 19% dei soggetti con più di 70 aa presenta patologie oculistiche e il 92% di questi porta occhiali da vista. Aumentano nei soggetti istituzionalizzati di circa il 15% La prevalenza dei disturbi del visus aumenta con l aumentare dell età. MACULOPATIA LEGATA ALLETA

14 La maculopatia correlata alletà è la prima causa di grave ipovisione nei paesi industrializzati compare dopo i 50 aa di eta 10% della popolazione tra i 65 e i 75 aa 30% della popolazione >75 aa compare dopo i 50 aa di eta 10% della popolazione tra i 65 e i 75 aa 30% della popolazione >75 aa Destinate a crescere di 3 volte nei prossimi 25 aa Kansky 2004

15 Fattori legati alla DMLE Età > 50 aa Ipermetropia DMLE occhio adelfo Ipertensione e malattie cardiache Nutrizione Sesso Razza Familiarità Etc. Iridi chiare Drusen (CHIAZZETTE DEGENERATIVE) Fumo di sigarette Radiazioni ultraviolette

16 MACULOPATIA CORRELATA ALLETA CLASSIFICAZIONE MACULOPATIA CORRELATA ALLETA CLASSIFICAZIONE Atrofica o secca Neovascolare o essudativa (80-90%) (10-20%)

17 FORMA ATROFICA

18 Classica Occulta Mista Polipoidale Proliferazione Angiomatosa Retinica (RAP) FORMA NEOVASCOLARE O ESSUDATIVA

19 L EPR separa lo strato coroideale dai fotorecettori Retina normale

20 La membrana di Bruch si ispessisce e si sviluppano le drusen Spessore della membrana di Bruch

21 Invasione della membrana di Bruch I neovasi penetrano attraverso la membrana di Bruch

22 Formazione della cicatrice disciforme Una cicatrice disciforme può formarsi nella AMD neovascolare non trattata

23 SINTOMI Immagini distorte, ondulate, interrotte, irregolari Calo del visus ( >> nella DMLE umida), visione offuscata, progressiva perdita visione centrale Calo del visus ( >> nella DMLE umida), visione offuscata, progressiva perdita visione centrale Difficoltà alla lettura < Visione dei colori, < Sensibilità al contrasto Fotopsie ( sfarfallii, lampi luminosi)

24 DIAGNOSTICA STRUMENTALE OFTALMOSCOPIA ANGIOGRAFIA RETINICA FLUORESCEINA VERDE DI INDOCIANINA TOMOGRAFIA A COERENZA OTTICA (OCT)

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26 DMLE atrofica DMLE neovascolare FORMA

27 occulta mista classica Polipoidale Proliferazione Angiomatosa Retinica (RAP) Proliferazione Angiomatosa Retinica (RAP) TIPO

28 extrafoveale subfoveale LOCALIZZAZIONE

29 TERAPIA Integratori specifici dietetico-vitaminici (vit. A, C, E, selenio, zinco, genisteina gingko-biloba, zeaxantina ) Integratori specifici dietetico-vitaminici (vit. A, C, E, selenio, zinco, genisteina gingko-biloba, zeaxantina ) Fotocoagulazione laser Terapia Fotodinamica ( PDT ) Ausilii ottici per ipovedenti presso i centri di riabilitazione visiva Terapia Chirurgica (escissione, traslocazione)

30 Extrafoveale Subfoveale Laser tradizionale (effetto termico con formazione nel tempo di una cicatrice corioretinica) Terapia fotodinamica (PDT) TRATTAMENTO LASER

31 laser tradizionale OS Dopo 3 mesi OS 1/10 OS 3/10

32 VERTEPORFINA (BPD-MA) H2COH2CO O CH 2 CHCH NNH H2COH2CO H2COH2CO O H2OH2O O HOHO CH2CH2 O D H2CH2C Affinità delle metalloporfirine per i tumori descritta nel 1940 I derivati dellematoporfirina sono stati usati nel trattamento clinico dei tumori Si formano complessi verteporfina-LDL La verteporfina attivata dalla luce laser produce radicali liberi dellossigeno I complessi verteporfina-LDL si accumulano nellendotelio dei neovasi coroideali I radicali liberi danneggiano lendotelio dei neovasi, occludono le membrane neovascolari sottoretiniche, preservando lEPR e la retina

33 Schnurrbusch U.E.K. et al. 01 Riscontro di neovasi con endotelio normale e/o cellule endoteliali immature. Occlusione neovasi con trombi e danno ultrastrutturale dellendotelio. Numerosi neovasi con vacuolizzazione e frammentazione dellendotelio. Qualche globulo rosso extravasale. Possibile vacuolizzazione delle cellule dellepitelio pigmentato

34 OD 3/10 OS 4/50 OD 5/10 OS 4/50 Dopo 3 mesI

35 CLASSIFICAZIONE DI GASS STADIO I: a)distacco foveale con perdita della depressione foveolare b)distacco foveale con cisti foveale intraretinica STADIO II: approfondimento posteriore della cisti intraretinica con rottura eccentrica del tetto STADIO III: foro maculare a tutto spessore con incompleta separazione del vitreo posteriore STADIO IV: foro maculare a tutto spessore con completa separazione del vitreo dalla superficie maculare FORO MACULARE

36 I STADIO I a I b

37 II STADIO

38 III STADIO III STADIO

39 IV STADIO IV STADIO

40 foro III stadio Visus pre 2/10 Visus post 4/10 Trattamento chirurgico

41 E una membrana fibrotica avascolare sulla limitante interna della retina al polo posteriore causato da una proliferazione di cellule PUCKER MACULARE

42 Idiopatico 68 % Secondario 32 % 28 % chirurgia episclerale, del vitreo, laser terapia 3 % infiammazioni oculari 1% malattie vascolari

43 CLASSIFICAZIONE DI GASS PUCKER MACULARE

44 GRADO 0: membrana traslucida non associata a distorsione retinica CELLOPHANE MACULOPATHY

45 GRADO 1: membrana responsabile di irregolare plissettatura della retina interna CRINKLED MACULOPATHY

46 GRADO 2: membrana opaca oscurante i vasi sottostanti con distorsione retinica MACULAR PUCKER

47 GRADO 2

48 VISUS PRE:4/50 VISUS POST:3/10 Peeling della membrana epiretinica

49 VISUS PRE:4/50 VISUS POST:3/10

50 VISUS PRE:1/10VISUS POST:4/10

51 DISTACCO SIEROSO DEL NEUROEPITELIO Soggetti giovani anni M>F Sintomi soggettivi Metamorfopsia Micropsia Scotoma positivo Causa Predisposizione individuale A volte si associano piccoli distacchi e/o alterazioni cicatriziali dellepitelio pigmentato

52 CASO CLINICO CRS: SEDE INFEROFOVEALE

53 OD OD aree di distrofia dellEP OS sierosa centrale OS CASO CLINICO

54 PRE POST

55 EDEMA MACULARE LOCALE corrispondenza con micro-a DIFFUSO leakage massivo CISTICO disposizione a loggetta TRATTIVO presenza di fenomeni trattivi RETINOPATIA DIABETICA OCCLUSIONE VENOSA UVEITI POSTERIORI POST INTERVENTO DI CATARATTA POST CAPSULOTOMIA YAG LASER POST FOTOCOAGULAZIONE LASER PUCKER MACULARE

56 EDEMA MACULARE

57 MACULOPATIA MIOPICA Atrofica Emorragica Siero-emorragica Cicatriziale

58 STRIE ANGIOIDI Emorragica Alterazioni degenerative della lamina elastica della membrana di Bruch Isolate o associate a sindromi (pseudoxantoma elastico) Degenerazione maculare atrofica, essudativa e iperplastica

59 DISTROFIA MACULARE DI STARGARDT Autosomico-recessivo, infanzia, alterazioni atrofiche dell EP, coriocapillare, fotorecettori MACULOPATIE EREDITARIE

60 DISTROFIA VITELLIFORME DI BEST Accumulo di lipofuscina tra neuroepitelio ed EP MACULOPATIE EREDITARIE Bilaterale, autosomica- dominante, giovani-adulti Stadio iniziale (disco pieno) Stadio evolutivo (pseudoipopion) Stadio atrofico

61 PATTERN DYSTROPHIES Depositi grigio-giallastri disposti simmetricamente nei due occhi in sede maculare


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