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Aree anatomiche dello stomaco. Gastrite Gastropatia Duodenite Ulcera gastrica Ulcera duodenale Malattie gastriche e duodenali acido-correlate.

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Presentazione sul tema: "Aree anatomiche dello stomaco. Gastrite Gastropatia Duodenite Ulcera gastrica Ulcera duodenale Malattie gastriche e duodenali acido-correlate."— Transcript della presentazione:

1 Aree anatomiche dello stomaco

2 Gastrite Gastropatia Duodenite Ulcera gastrica Ulcera duodenale Malattie gastriche e duodenali acido-correlate

3 Infezione da Helicobacter pylori (H. pylori) l Presente in ~80% dei paz con ulcera gastrica e 95% dei pazienti con ulcera duodenale Consumo regolare di FANS Uso di citostatici o steroidi Alcool, fumo e stress Ipersecrezione gastrica, ipergastrinemia, accelerato svuotamento gastrico Calam & Baron, BMJ 2001; 323: 980–2. Cause di gastrite, gastropatia e ulcera

4 Gastrite e gastropatia La gastrite è definita come un danno della mucosa gastrica associato alla presenza di infiltrato infiammatorio – E causata nella grande maggioranza dei casi dall H. pylori La gastropatia è un danno della mucosa gastrica in assenza di infiltrato infiammatorio – E generalmente causata da agenti irritanti (FANS, alcool, bile)

5 Criteri Endoscopici Localizzazione l Pangastrite l Gastrite del corpo l Gastrite antrale Etiologia l Autoimmune (tipo A) l Da H. pylori (tipo B) l Da farmaci o bile (tipo C) Severità l Normale, bassa, media, alta Criteri istomorfologici l Acuta l Cronica l Cronicamente attiva Freytag et al., Atlas of Gastroenterological Endoscopy. Gastrite: classificazione di Sydney

6 Classificazione di Sydney della gastrite

7 Gastrite antrale: endoscopia

8 Freytag et al., Atlas of Gastroenterological Endoscopy. Gastrite atrofica

9 Freytag et al., Atlas of Gastroenterological Endoscopy. Duodenite

10 Evoluzione della gastrite da Hp Gastrite cronica superficiale antrale Ulcera Duodenale Gastrite cronica estesa Ulcera gastrica Gastrite cronica atrofica K gastrico

11 Sintomi e segni della gastrite Pauci o asintomatica nella maggior parte dei casi Sindrome dispeptica (epigastralgia, ripienezza post-prandiale, senso di saziet à precoce, gonfiore epigastrico) Anemia Macrocitica da carenza di vit. B12 Microcitica da carenza di ferro

12 Terapia della gastrite da Hp Terapia eradicante raccomandata Se è interessato il corpo-fondo Se è presente gastrite atrofica Storia personale o familiare di K gastrico Terapia eradicante consigliata Se è presente sintomatologia dispeptica (20-30% di successo)

13 Gastrite Metaplasia gastrica Duodenite Malattia peptica (Ulcera gastrica e Ulcera duodenale) lCancro gastrico lMALT Linfoma gastrico Calam & Baron, BMJ 2001; 323: 980–2. Infezione da H. pylori

14 Malattia peptica

15 Dolore urente/gravativo in regione epigastrica Nausea Calo ponderale Anoressia Astenia Sintomatologia

16 Freytag et al., Atlas of Gastroenterological Endoscopy. Ulcera Ulcera peptica in fase acuta

17 Freytag et al., Atlas of Gastroenterological Endoscopy. Ulcera duodenale

18 Predisposizione genetica Antrite da ( > massa cell. parietali ) Helicobacter pylori Secrezione acida Gastrina Somatostatina Carico acido in duodeno Metaplasia gastrica in duodeno Duodenite Ulcera duodenale Altri fattori PATOGENESI DELLULCERA DUODENALE

19 Anamnesi l Uso di FANS Endoscopia l Pazienti >45 anni l Pazienti con sintomi di allarme l Storia personale di ulcera gastrica l Storia familiare di K gastrico o altri fattori di rischio neoplastico Ricerca H. pylori Talley et al., BMJ 2001; 323: 1294–7. Diagnosi

20 UG l Rara prima dei 40 aa l Dolore spesso esacerbato dal cibo e alleviato dal digiuno l Secrezione acida normale l Calo ponderale possibile Ematemesi pi ù frequente della melena UD l La maggior parte colpisce tra I 25 e I 75 aa l Dolore alleviato dal cibo e dagli antiacidi, spesso notturno l Secrezione acida aumentata l Calo ponderale raro Melena pi ù frequente dell ematemesi Differenze tra UG e UD

21 Emorragia l Causata dalla erosione di un vaso sanguigno; potenzialmente letale Perforazione l Provoca dolore improvviso e violento; richiede immediato ricovero ed intervento chirurgico Stenosi l Cicatriziale, può impedire lo svuotamento gasrico. Caratterizzata da vomito continuo e perdita di peso Vaira et al., Gastroenterol 1997; 113(Suppl 6): S78–84. Complicanze della malattia peptica

22 Martin & Lyons, The Atlas of Gastrointestinal Endoscopy. Ulcera gastrica in fase di sanguinamento

23 Freytag et al., Atlas of Gastroenterological Endoscopy. Ulcera duodenale sanguinante

24 Si verifica nel 15 – 20% dei pazienti ulcerosi 1 Le ulcere peptiche rappresentano la principale causa di emorragia del tratto digestivo superiore (con mortalit à di circa il 10%) 2 Rischio per UG: 25% circa Rischio per UD: 50%circa 1. Vaira et al., Gastroenterol 1997; 113(Suppl 6): 78– Dallal & Palmer, BMJ 2001; 323: 115–17. L emorragia da ulcera

25 Sintomi Melena – feci picee Ematemesi – vomito ematico o a posa di caff è Segni l Tachicardia l Pallore l Sudorazione Estremit à fredde l Sincope l Senso di mancamento l Confusione mentale Sintomi e segni di emorragia

26 Risoluzione della sintomatologia Guarigione della lesione Prevenzione delle recidive Prevenzione delle complicanze Obiettivi terapeutici nella malattia peptica

27 Helicobacter pylori (H. pylori)

28 GermanyItaliaHong Kong SpainUSAHong Kong DenmarkTaiwanGermanyTurkey Prevalenza (%) Prevalenza di H. pylori nelle ulcere sanguinanti Prevalenza di H. pylori nelle ulcere non sanguinanti Vaira et al., Gastroenterol 1997; 113(Suppl 6): S78–84. Prevalenza dell H. pylori nella malattia peptica

29 Et à Infezione in precoce et à nei paesi in via di sviluppo Nazione Tassi pi ù elevati nei paesi in via di sviluppo Reddito l Inversamente correlato con I tassi di infezione Sesso l Incidenza simile Logan & Walker, BMJ 2001; 323: 920–2. Report of the Digestive Health Initiative, Gastroenterol 1997; 113: S4–8. Fattori di rischio per l infezione da H. pylori Fattori familiari Familiarit à ? Trasmissione oro-orale o oro-fecale tra conviventi? Alcool l Rischio non aumentato Gruppo sanguigno l Nessuna associazione Fumo l Rischio non aumentato

30 Patogenesi del danno da Hp Batterio Gram-negativo spiraliforme Fattori di colonizzazione: ureasi, motilit à, adesine Liberazione di enzimi (ureasi, fosfolipasi, proteasi) e tossine (vacuolizzante e CagA) Flogosi e stimolo antigenico

31 Diagnosi dell infezione da H. pylori

32 Non-invasivi l Ricerca degli anticorpi nel siero l C 13 Urea breath test l Ricerca degli antigeni nelle feci Invasivi Test rapido all ureasi l Istologia l Coltura Logan & Walker, BMJ 2001; 323: 920–2. Test diagnostici

33 C 13 Urea Breath Test

34

35 Test rapido all ureasi

36 Report of Digestive Health Initiative, Gastroenterol 1997; 113: S4–8. Paziente Asintomatico Dispepsia saltuaria, <50 anni, nessun sintomo di allarme Sintomi persistenti, >50 anni o sintomi di allarme Test Non raccomandato Non invasivo Invasivo Test consigliati nella pratica clinica

37 Terapia delle ulcere H. pylori-positive

38 PPI Ranitidina bismuto citrato (RBC) Amoxicillina Macrolidi (es. claritromicina) Nitroimidazoli (es. metronidazolo) Tetraciclina Bismuto Gisbert et al., Curr Opin Gastroenterol 2001; 17(Suppl 1): S47–54. Farmaci utilizzati nei regimi di eradicazione dell infezione da H. pylori

39 PPI x 2 + tinidazolo 500 mg x 2 + levofloxacina 500 mg + tetraciclina 500 mg x 4 + amoxicillina 1 g x 2 + claritromicina 500 mg x 2 PPI x 2 (o RBC) + bismuto 120 mg x 4 + claritromicina 250 mg x 2 Terapia di terza linea per 1 settimana + metronidazolo 500 mg x 2 PPI x 2 Terapia di riserva (quadruplice terapia) per 1 settimana + metronidazolo 500 mg x 2 PPI x 2 (o RBC) Oppure Terapia di prima scelta (tripice terapia) per 1 settimana RBC = ranitidina bismuto citrato Pilotto & OMorain, Curr Opin Gastroenterol 2000; 16(Suppl 1): S44–51. Bazzoli, Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13(Suppl 2): S3–7. Maastricht 2–2000 Sequenza delle terapie eradicanti

40 Intention to treat Per protocol Bazzoli et al., Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 153– Eradicazione (%) LAN 30 mg bd CLA 500 mg bd AMO 1 g bd (n=63) LAN 30 mg od CLA 250 mg bd MET 500 mg bd (n=65) LAN: lansoprazolo CLA: claritromicina AMO:amoxicillina MET: metronidazolo Efficacia della triplice terapia nell eradicazione dell H. pylori

41 0 100 Guarigione (%) H. pylori eradicato H. pylori non eradicato Ulcera duodenale *** ** Ulcera gastrica Treiber & Lambert, Gastroenterol 1998; 93: 1080–4. **p<0.01 ***p<0.001 Influenza dell eradicazione sulla guarigione dell ulcera

42 Non-eradicatiEradicati Hopkins et al., Gastroenterol 1996; 110: 1244– Recidive di UG (%) LabenzSungLabenzKaritaSeppälä & Borschet al.& Borschet al.et al. (n=11)(n=19)(n=18)(n=4)(n=42) LabenzSungLabenzKaritaSeppälä & Borschet al.& Borschet al.et al. (n=16)(n=26)(n=32)(n=26)(n=10) L eradicazione riduce le recidive dell ulcera gastrica

43 H. pylori + vi H. pylori – vi Huang et al., Am J Gastroenterol 1996, 91: Pazienti in remissione (%) Mesi *** *** *** *** 92 ***p<0.001 L eradicazione riduce notevolmente le recidive di ulcera duodenale

44 E consigliabile fare un test dopo la terapia Utilizzare test di infezione attiva: non utile la sierologia UBT è il test di prima scelta La persistenza dei sintomi non significa fallita eradicazione Nakajima et al., Curr Pharm Des 2000; 6: 1515–29. Malaty, Paediatr Drugs 2000; 2: 357–65. Harris & Misiewicz, BMJ 2001; 323: 1047–50. Test post-eradicazione

45 Resistenza agli antibiotici Mancata compliance Regime di terapia inadeguato Severit à della malattia Fumo Area geografica Pilotto & OMorain, Curr Opin Gastroenterol 2000; 16(Suppl 1): S11–18. Harris & Misiewicz, BMJ 2001; 323: 1047–50. Perri et al., Aliment Pharmacol Ther 2001; 15: 1023–9. Pilotto, Drugs Aging 2001; 18: 487–94. Cause di fallimento della terapia

46 Ulcera peptica H. pylori-negativa

47 H. pylori-positive 13% 87% 33% 67% H. pylori-negative Juhasz, Gut 2001; 49: A64. Incremento di ulcere H. pylori-negative nel 1995–2000

48 Uso di fANS l Rischio aumentato di 3-5 volte Falsi-negativi ai test diagnostici Pregressa terapia antibiotica o antisecretoria Ipersecrezione acida gastrica Altre infezioni Freston, Aliment Pharmacol Ther 2001; 15(Suppl 2): 2–5. Harris & Misiewicz, BMJ 2001; 323:1047–50. Possibili cause di ulcere Hp negative

49 Ulcere da FANS

50 Entrambi aumentano indipendentemente e significativamnete il rischio di ulcera peptica e di emorragia Hanno un azione sinergica sulla comparsa di ulcera e di sanguinamento Huang et al., Lancet 2002; 359: 14–22. H. pylori, FANS e rischio di ulcera peptica

51 Malfertheiner et al., Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 167–80. Assicurarsi che l infezione sia realmente assente (eseguendo diversi test, compresa la sierologia), e poi eseguire test (gastrinemia ed esame del succo gastrico) per escludere la sindrome di Zollinger-Ellison Eseguire biopsie multiple sia su UG che su UD e trattare con antisecretori Maastricht Consensus Trattamento delle ulcere Hp negative e non legate all uso di FANS

52 Bicarbonato FATTORI PROTETTIVI Prostaglandine Flusso ematico Cellule dellepitelio di superficie Strato di muco FATTORI AGGRESSIVI Acido + pepsina H. pylori Seager & Hawkey, BMJ 2001; 323: 1236–9. Patogenesi delle ulcere da FANS

53 + + Bicarbonato Prostaglandine Flusso ematico Cellule dellepitelio di superficie Strato di muco FATTORI AGGRESSIVI Acido + pepsina H. pylori FANS FATTORI PROTETTIVI Patogenesi delle ulcere da FANS Seager & Hawkey, BMJ 2001; 323: 1236–9.

54 FATTORI AGGRESSIVI Acido + pepsina H. pylori FANS Bicarbonato Flusso ematico Epitelio di superficie Strato di muco Prostaglandine FATTORI PROTETTIVI Patogenesi delle ulcere da FANS Seager & Hawkey, BMJ 2001; 323: 1236–9. + +

55 1. Sung et al., J Gastroenterol Hepatol 2000; 15: G58– Larkai et al., J Clin Gastroenterol 1989; 11: 158– Graham et al., Ann Intern Med 1993; 119: 257– Hawkey, Gastroenterol 2000; 119: 521–35. E la pi ù comune forma di tossicit à grave da farmaci accertata 1 Dispepsia compare nel 15% dei pazienti 2 Prevalenza di ulcere: 15 – 31 1 l Maggiior rischio di UG che di UD 3,4 Rischio di complicanze aumentato 4 volte 4 l Emorragia: l Perforazione: l Morte: Gastropatia da FANS

56 Et à >65 anni Storia di ulcera Terapia concomitante con: l aspirina l corticosteroidi l anticoagulanti Dosi elevate Alcool, fumo Sesso maschile Singh et al., J Rheumatol 1999; 26(Suppl 56): Larkai et al., J Clin Gastroenterol 1989; 11: 158–62. Graham et al., Ann Intern Med 1993; 119: 257–62. Hawkey, Gastroenterol 2000; 119: 521–35. Pazienti ad alto rischio di complicanze associate all uso di FANS

57 Sopsensione o sostituzione con agenti meno lesivi Soppressione della secrezione acida l PPI l Anti-H2 ad alte dosi Citoprotettivi l Misoprostol (effetti collaterali seri) Seager & Hawkey, BMJ 2001; 323: 1236–9. Silverstein et al., Ann Intern Med 1995; 123: 241–9. Graham et al., Ann Intern Med 1993; 119: 257–62. Yeomans et al., N Engl J Med 1998; 338: 719–26. Terapia dell ulcera da FANS


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