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ARITMIE IPERCINETICHE ATRIALI Michele Oppizzi Dipartimento di Cardiologia Università Vita-Salute HSR.

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Presentazione sul tema: "ARITMIE IPERCINETICHE ATRIALI Michele Oppizzi Dipartimento di Cardiologia Università Vita-Salute HSR."— Transcript della presentazione:

1 ARITMIE IPERCINETICHE ATRIALI Michele Oppizzi Dipartimento di Cardiologia Università Vita-Salute HSR

2 SISTEMA di ECCITO-CONDUZIONE

3 MECCANISMI di FORMAZIONE delle ARITMIE ATRIALI ALTERATO AUTOMATISMO RIENTRO VIE NORMALIVIE ANOMALE

4 CLASSIFICAZIONE SEMPLIFICATA delle ARITMIE ATRIALI TACHICARDIE da RIENTRO A-V sulla VIA NORMALE (AVNRT) TACHICARDIE da RIENTRO A-V su VIE ANOMALE (AVRT) FLUTTER e FIBRILLAZIONE ATRIALE Giovani sani Facilmente ablabili Ottimi risultati Più rare Giovani sani Più pericolose Ablabili Ottimi risultati Le + Frequenti Anziani, cardiopatia associata Più pericolose Rischio tromboembolico Maggiore difficoltà di ablazione Risultati subottimali Extrasistoli Tachicardie parossistiche Flutter Fibrillazione

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6 ATTENZIONE alle ARITMIE ATRIALI nei GIOVANI: Siccome: Spesso i PZ sono GIOVANI e SANI SPESSO al MOMENTO della VISITA lARITMIA NON E PRESENTE Le PALPITAZIONI sono un SINTOMO GENERICO, ASPECIFICO a NON SCAMBIARLE per una NEVROSI ANSIOSA ALCUNE ARITMIE ATRIALI POSSONO ESSERE PERICOLOSE per la VITA (le sindromi da pre-eccitazione ventricolare)

7 TACHICARDIA SINUSALE DEFINIZIONE: ritmo sinusale normale con frequenza > 100 bpm APPROPRIATA INAPPROPRIATA INDAGARE e TRATTARE la CAUSA Stress, febbre, ixtiroidismo, ipovolemia, ipossia, anemia, scompenso cardiaco, etc… Frequenza sempre > 100 bpm senza apparente motivo DIAGNOSI di ESCLUSIONE

8 Sinus tachycardia A normal sinus rhythm at a rate of 95 or greater. An accelerated sinus rate that is a physiologic response to a stressor. It is characterized by a regular rhythm and heart rate faster than 100 beats per minute Underlying physiological stresses such as exercise, fever, hypoxia, hypovolemia, anxiety, pain, hyperthyroidism, can induce sinus tachycardia Sinus tachycardia A normal sinus rhythm at a rate of 95 or greater. An accelerated sinus rate that is a physiologic response to a stressor. It is characterized by a regular rhythm and heart rate faster than 100 beats per minute Inappropriate Sinus tachycardia An accelerated baseline sinus rate (defined as a 24 hour average heart rate > 95) in the absence of a physiological stressor. an exaggerated response of the sinus node Inappropriate Sinus tachycardia An accelerated baseline sinus rate (defined as a 24 hour average heart rate > 95) in the absence of a physiological stressor. an exaggerated response of the sinus node Inappropriate Sinus tachycardia An accelerated baseline sinus rate (defined as a 24 hour average heart rate > 95) in the absence of a physiological stressor. an exaggerated response of the sinus node TACHICARDIA SINUSALE: ecg Frequenza cardiaca sinusale > 100 bpm

9 TACHICARDIA SINUSALE INAPPROPRIATA (IST) CARATTERISTICHE: 1.GIOVANI, soprattutto DONNE tra i 20 ed i 30 anni; alcune lavorano nel campo SANITARIO 2.FREQUENZA CARDIACA ELEVATA a RIPOSO (> 100 bpm), senza MOTIVO APPARENTE che AUMENTA RAPIDAMENTE ( bpm) per MINIMI SFORZI che si RIDUCE di POCO (80-90 bpm) la NOTTE che dà SINTOMI (palpitazioni, dispnea, scarsa tolleranza allo sforzo) ansietà tachicardia

10 What causes IST? Nobody knows. The main question seems to be whether IST represents: a primary disorder of the sinus node, or whether it represents a more general derangement of the autonomic nervous system – a condition called dysautonomia.

11 What else needs to be considered in diagnosing IST? Several other specific and treatable medical disorders can be confused with IST, and in a patient presenting with an abnormal sinus tachycardia, these other causes need to be ruled out. These disorders include: Hyperthyroidism Pheochromocytoma Diabetes-induced Substance autonomic dysfunction abuse These conditions generally can be ruled out with blood and urine tests.

12 TRATTAMENTO BETA BLOCCANTE CALCIO ANTAGONISTI IBRAVADINA ABLAZIONE del NODO del SENO (immediatamente efficace ma alto tasso di recidiva dopo pochi mesi) 2. In base alla TEORIA PATOGENETICA DISFUNZIONE NODO del SENO DISAUTONOMIA FLORINEF cortisonico MIDODRINA > tono vascolare INIBITORI REUPTAKE SEROTONINA In order to be successfully treated, patients with IST (and the other dysautonomias) must often do a fair amount of doctor shopping. 1. RASSICURARE e NON FARE NIENTE

13 Sinus arrhythmia If the sinus rhythm is irregular such that the longest PP- or RR-interval exceeds the shortest interval by 0.16 s, the situation is called sinus arrhythmia. This situation is very common in all age groups. This arrhythmia is so common in young people that it is not considered a heart disease. One origin for the sinus arrhythmia may be the vagus nerve which mediates respiration as well as heart rhythm. The nerve is active during respiration and, through its effect on the sinus node, causes an increase in heart rate during inspiration and a decrease during expiration. The effect is particularly pronounced in children.

14 PARTENZA dellIMPULSO da un FOCUS ECTOPICO ATRIALE CARATTERISTICHE ECG: 1. BATTITO ANTICIPATO 2. ANOMALIA dellONDA P tanto maggiore quanto più lontano è il focus ectopico 3. QRS NORMALE EXTRASISTOLI ATRIALI

15 TRATTAMENTO FENOMENO BENIGNO NESSUN TRATTAMENTO ATTENZIONE SOLO nei PZ con MALATTIA MITRALICA -> INNESCO della FIBRILLAZIONE ATRIALE

16 TACHICARDIE ATRIALI da RIENTRO

17 TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V (AVNRT) Il CIRCUITO di RIENTRO è: 1.Contenuto interamente nel NODO A-V e 2. NON RICHIEDE la PARTECIPAZIONE dello ATRIO o del VENTRICOLO per sostenersi

18 TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V: anatomia del circuito di rientro 2 vie allINTERNO del NODO A-V con CARATTERISTICHE DIFFERENTI: Una a CONDUZIONE VELOCE e RIPOLARIZZAZIONE LENTA Una a CONDUZIONE LENTA e RIPOLARIZZAZONE VELOCE

19 EXTRASISTOLE INNESCO del RIENTRO TACHICARDIA da RIENTRO NODO A-V CONDUZIONE NORMALE HIS FIBRE ATRIALI MECCANISMO di RIENTRO EXTRASISTOLE TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V: meccanismo di rientro

20 -E la FORMA di TACHICARDIA ATRIALE + FREQUENTE -Di solito SOGGETTI GIOVANI e SANI -Più freq nelle DONNE -INIZIO e FINE IMPROVVISI -DURATA da POCHI MINUTI a GIORNI -di SOLITO BEN TOLLERATA (assenza di cardiopatia) - POLIURIA al TERMINE (rilascio BNP) PUO COMPARIRE a QUALUNQUE ETA ma solitamente NON nellINFANZIA e più frequentemente tra i 10 ed i 25 anni TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V: dati epidemiologici

21 DIAGNOSI PALPITAZIONI STUDIO PRONTO SOCCORSO ECG HOLTER REGISTRAZIONI ECG a LUNGO TERMINE VISUALIZZAZIONE ARITMIA

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23 INTERVALLO RP < PR ed < 70 msec CARATTERISTICHE IMPORTANTI per la DIAGNOSI DIFFERENZIALE

24 TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V: Principi di trattamento acuto PRONTO SOCCORSO MONITOR MANOVRE VAGALI ADENOSINA ev 6 mg bolo VERAPAMIL ev 0.1 mg/Kg (fiala da 5 mg) in 2-3

25 TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V dimostrata con ecg TERAPIA MEDICA STUDIO ELETTROFISIOLOGICO ABLAZIONE TRANSCATETERE della via lenta TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V: Principi di trattamento

26 TACHICARDIA da RIENTRO nel NODO A-V: Risultati a distanza 1.OTTIMI RISULTATI 2.SCARSE RECIDIVE 3.QUALITA e SPERANZA di VITA NORMALI

27 TACHICARDIA da RIENTRO ATRIO-VENTRICOLARE (AVRT) lungo una VIA ACCESSORIA Il RIENTRO AVVIENE lungo una VIA ACCESSORIA di CONNESSIONE tra ATRIO e VENTRICOLO AL DI FUORI del NODO A-V Nel contesto delle SINDROMI da PRE-ECCITAZIONE VENTRICOLARE

28 SINDROMI da PRE-ECCITAZIONE VENTRICOLARE

29 Sindrome cardiaca caratterizzata da disturbi del ritmo secondari ad alterazioni del processo di eccitazione atrioventricolare; la forma è nota anche come sindrome da pre-eccitazione e viene spesso indicata per brevità con la sigla WPW. Il quadro presenta specifiche anomalie elettrocardiografiche e una spiccata tendenza a disturbi del ritmo cardiaco, con episodi di tachiaritmia atriale, tachicardia parossistica, flutter atriale, fibrillazione atriale. La sìndrome di Wolff-Parkinson-White è legata alla presenza di una attivazione prematura di una porzione ventricolare (pre- eccitazione) rispetto alla depolarizzazione degli atri; tale pre- eccitazione è dovuta alla presenza (su base congenita) di vie di conduzione anomale che possono, in particolari circostanze, aggirare il nodo atrioventricolare. DEFINIZIONE

30 COSA SONO ?. FASCI di TESSUTO di CONDUZIONE ACCESSORIO con CARATTERISTICHE ELETTROFISIOLOGICHE PECULIARI. che CONGIUNGONO DIRETTAMENTE LATRIO con il VENTRICOLO. SENZA PASSARE attraverso il NODO A-V ARITMIE ATRIALI dovute a:

31 A CHI VIENE ? 1.PZ GIOVANI spesso MASCHI 2.Si RIDUCE con lETA (fibrosi della via anomala) 3.NON RARA: PREVALENZA 1: RARAMENTE ASSOCIATA a CARDIOPATIA STRUTTURALE (tranne anomalia di Ebstein)

32 QUALI sono le CONSEGUENZE ? CIRCUITO di MACRORIENTRO ASSENZA di RALLENTAMENTO IMPULSO NODO A-V CONDUZIONE A-V 1:1 1. DETERIORAMENTO EMODINAMICO 2. EVOLUZIONE verso FV RISCHIO di MORTE IMPROVVISA ARITMIE da RIENTRO

33 QUALI sono i TIPI di ARITMIA ? TACHICARDIE RECIPROCANTI Ortodromica Antidromica ARITMIE ATRIALI COMUNI NON COINVOLGONO la via ANOMALA COINVOLGONO la via ANOMALA FIBRILLAZIONE ATRIALE COMPROMISSIONE EMODINAMICA MORTE

34 ARITMIE: TACHICARDIA RECIPROCANTE ATRIO- VENTRICOLARE AVRT ORTODROMICA (90%) ANTIDROMICA (10%) PR > RP 1.CONDUZIONE AV filtrata da NAV QRS STRETTO 1.CONDUZIONE AV 1:1 FREQUENZA ELEVATA QRS LARGO che simula TV PIU PERICOLOSA

35 ARITMIE: TACHICARDIA RECIPROCANTE ATRIO- VENTRICOLARE AVRT PR > RP 2. EFFICACI FARMACI che AGISCONO sul NAV ma MEGLIO FARMACI che AGISCONO anche sulla VIA ANOMALA propafenone e flecainide 2. CONTROINDICATI FARMACI che AGISCONO sul NAV; usare propafenone e flecainide

36 Intervallo RP > 70 msec perché il circuito di rientro è più lungo TACHICARDIA ORTODROMICA

37 TACHICARDIA ANTIDROMICA Simula una ARITMIA VENTRICOLARE MALIGNA

38 DIAGNOSI: ECG BASALE VIA ANOMALA BYPASSA il RALLENTAMENTO del NAV PQ CORTO CONDUZIONE INTRA V LENTA ONDA DELTA PASSAGGIO IMPULSO VIA NORMALE QRS poi NORMALE PATOLOGICO SOLO in ALCUNI CASI

39 - INDUCIBILITA FIBRILLAZIONE ATRIALE - PERIODO REFRATTARIO via anomala < 250 msec - VIE MULTIPLE ALTO RISCHIO ABLAZIONE TRANSCATETERE ALTRI BASSO RISCHIO NO ABLAZIONE STUDIO ELETTROFISIOLOGICO IDENTIFICAZIONE dei PAZIENTI a RISCHIO LOCALIZZAZIONE FASCIO ANOMALO PZ con WPW sia SINTOMATICO che ASINTOMATICO

40 SEDI delle VIE ANOMALE 60% PARETE LIBERA 25% SETTO POSTERIORE

41 RISCHIO di EVENTI ARITMICI in base alla INDUCIBILITA di FIBRILLAZIONE ATRIALE allo STUDIO ELETTROFISIOLOGICO

42 RISCHIO di EVENTI ARITMICI in base alla PRESENZA di UNA o PIU VIE ACCESSORIE

43 EFFICACIA dellABLAZIONE nel PZ ASINTOMATICO ma ad ALTO RISCHIO

44 RISULTATI a DISTANZA RECIDIVA 5% dovuta a via anomala non ablata NUOVA ABLAZIONE VITA NORMALE DEFINITIVAMENTE EFFICACE 95%

45 FLUTTER e FIBRILLAZIONE ATRIALE

46 FLUTTER ATRIALE Atrial flutter. Atrial flutter is similar to atrial fibrillation. Both can coexist coming and going in an alternating fashion. The key distinction is that more- organized and more-rhythmic electrical impulses cause atrial flutter. These occur because atrial flutter, unlike atrial fibrillation, arises from a short circuit. In typical atrial flutter, this short circuit exists in the right atrium. This is an important distinction because typical right atrial flutter is more amenable to treatment, such as catheter ablation. Aged years: 2-3/1000 people Aged years: 30-90/1000 people Aged years: 50-90/1000 people

47 Atrial flutter is associated in patients with: -heart failure -valvular disease -chronic obstructive pulmonary disease -hyperthyroidism -pericarditis -pulmonary embolism -a history of open heart surgery. PATOLOGIE ASSOCIATE al FLUTTER Da andare a RICERCARE con lECOCARDIOGRAFIA

48 MECCANISMO ELETTROFISIOLOGICO Circuito di MACRORIENTRO Intorno allANULUS TRICUSPIDALICO In senso ANTI-ORARIO IMPORTANTE per SAPERE la SEDE dellABLAZIONE

49 FISIOPATOLOGIA e SINTOMI SINTOMI della ARITMIA Palpitazioni SINTOMI da SCOMPENSO Dispnea < Tolleranza allo sforzo Edema polmonare Shock Più rari che nella FIBRILLAZIONE ATRIALE TROMBOEMBOLIE Più rare che nella FA ma non assenti

50 ATTIVAZIONE ATRIALE con FREQUENZA compresa tra 250 e 350 bpm, solitamente 300, con morfologia a DENTE di SEGA ELETTROCARDIOGRAMMA: flutter tipico RISPOSTA VENTRICOLARE VARIABILE a secondo del grado di blocco a-v, solitamente 2:1 o 4:1, RITMICA o ARITMICA

51 ELETTROCARDIOGRAMMA: flutter tipico ONDE di FLUTTER NEGATIVE nelle DERIVAZIONI INFERIORI -> Rientro anti-orario ATTENZIONE a NON SCAMBIARLO per un RITMO SINUSALE T NEGATIVE Dovute al FLUTTER NON SCAMBIARLE per SEGNI di ISCHEMIA

52 FLUTTER ATRIALE: principi di trattamento ACUTO MAL TOLLERATO CARDIOVERSIONE Bassa energia < 50 j BEN TOLLERATO FARMACI ANTI-ARITMICI CRONICO ABLAZIONE TRANSCATETERE con RADIOFREQUENZA del circuito di rientro

53 FIBRILLAZIONE ATRIALE

54 FIBRILLAZIONE ATRIALE: definizione PERDITA CONTRAZIONE ATRIALE sostituita dalla fibrillazione FREQUENZA VENTRICOLARE ARITMICA spesso ELEVATA ARITMIA CARDIACA che comporta 2 CONSEGUENZE:

55 La FIBRILLAZIONE ATRIALE è unEPIDEMIA PREVALENZA % !!!!!!

56 UnARITMIA SEMPRE PIU FREQUENTE col PASSARE degli ANNI

57 Il MECCANISMO ELETTROFISIOLOGICO La FORMAZIONE di CIRCUITI di MACRO-RIENTRO prima INTORNO allo SBOCCO delle VENE POLMONARI poi in TUTTO lATRIO SX

58 CAUSE di FIBRILLAZIONE ATRIALE MALATTIE CARDIACHE MALATTIE SISTEMICHE FORME SOLITARIE (lone)

59 DILATAZIONE ATRIO SX INNESCO CIRCUITI di RIENTRO FIBRILLAZIONE ATRIALE IPERTROFIA VS Età Ixtensione Diabete Stenosi aortica Hcm DILATAZIONE VS Cad Dcm Insuff. aortica VALVULOPATIA MITRALICA asd Ipertiroidismo Sleep apnea MALATTIE SISTEMICHE CARDIOPATIE CONGENITE FORME SOLITARIE (lone) DISFUNZIONE VS Sistolica/diastolica

60 CONSEGUENZE FISIOPATOLOGICHE e CLINICHE 1. PERDITA POMPA ATRIALE 2. FREQUENZA VENTRICOLARE IRREGOLARE e spesso ELEVATA In presenza di VIE ACCESSORIE CONDUZIONE 1:1

61 1. PERDITA POMPA ATRIALE 1. CONGESTIONE POLMONARE DISPNEA 2. TROMBI in AURICOLA / ATRIO sx 3. < RIEMPIMENTO VS < GITTATA CARDIACA < TOLLERANZA allo SFORZO TROMBO-EMBOLIE CARDIOPATIE a RISCHIO Quelle in cui la pompa atriale ha unimportanza critica: DISFUNZIONE DIASTOLICA ipertensione, stenosi aortica cardiopatia ipertrofica etc.. DISFUNZIONE SISTOLICA cad, miocardiopatie VALVULOPATIA MITRALICA

62 < RIEMPIMENTO VS DISPNEA < SFORZO TACHIMIOPATIA < GITTATA < FLUSSO CORONARIE ANGINA ALTERAZIONI EMOSTASI TROMBO- EMBOLIE 2.CONSEGUENZE della FC ELEVATA ed IRREGOLARE CONGESTIONE POLM. Disfunzione sistolica cad Disfunzione diastolica > MVO2

63 Fino al 70% degli EPISODI di FIBRILLAZIONE ATRIALE POSSONO ESSERE ASINTOMATICI -> rischio di stroke se non scoagulati

64 2. RIMODELLAMENTO ELETTRICO dellATRIO 2. RIMODELLAMENTO MECCANICO dellATRIO 3. La FIBRILLAZIONE ATRIALE CREA la FIBRILLAZIONE ATRIALE 1. FIBRILLAZIONE ATRIALE 3. DILATAZIONE ATRIALE rientro Disfunzione meccanica dellatrio insufficienza mitralica

65 1. Spesso la FA è associata ad una CARDIOPATIA spesso in FASE AVANZATA 2. La comparsa di FA accentua i SINTOMI della CARDIOPATIA in base a:.TIPO e GRAVITA della CARDIOPATIA.RISPOSTA VENTRICOLARE 3. La FA, soprattutto ad elevata risposta V, può indurre/peggiorare la DISFUNZIONE CONTRATTILE (tachimiopatia) RAPPORTI tra FIBRILLAZIONE ATRIALE e CARDIOPATIA

66 1.EPIFENOMENO della GRAVITA della CARDIOPATIA

67 ALTERAZIONI EMODINAMICHE > Volume as > Pressione as Disionie > Catecolamine FIBRILLAZIONE ATRIALE Rimodellamento -meccanico -elettrico RAPPORTI tra FIBRILLAZIONE ATRIALE e CARDIOPATIA 2. Si PEGGIORANO a VICENDA Tachimiopatia

68 AUMENTO di MORTALITA nei PZ in FA MORTALITA circa DOPPIA

69 RISCHIO RELATIVO di STROKE e MORTALITA nei PZ in FA vs i PZ in RS STROKE intorno al 5% / anno RR fino a 6 volte MAGGIORE MORTALITA DOPPIA

70 COSTI ELEVATI

71 COME si fa la DIAGNOSI ? SINTOMI ASPECIFICI -Palpitazioni -Dispnea -Edema polmonare -Evento embolico POSSONO MANCARE POLSO totalmente ARITMICO AUSCULTAZIONE CARDIACA -Toni totalmente aritmici -Discrepanza cuore/polso Soffio -> presenza di cardiopatia Al TORACE Rantoli alle basi -> scompenso ELEVATO SOSPETTO già alla VISITA

72 COME si fa la DIAGNOSI ? La CONFERMA con lECG ASSENZA di ONDE P sostituite da ONDE F di morfologia irregolare QRS ARITMICI

73 COSA FARE UNA VOLTA FATTA LA DIAGNOSI ? DIPENDE dalle CONDIZIONI EMODINAMICHE del PAZIENTE BUONE EDEMA POLMONARE SHOCK ECOCARDIOGRAMMA TRANSTORACICO INDAGARE la PRESENZA di CARDIOPATIA TERAPIA

74 COSA FARE col REFERTO dellECOCARDIOGRAMMA ? ASSENZA di CARDIOPATIA = lone ESAMI TIROIDEI TERAPIA della FIBRILLAZIONE PRESENZA di CARDIOPATIA 1.TERAPIA della FIBRILLAZIONE 2.TERAPIA della CARDIOPATIA 3.La CARDIOPATIA va TRATTATA CHIRURGICAMENTE ? intervento sulla cardiopatia + ablazione delle vene polmonari Se + TRATTAMENTO dellIXTIROIDISMO

75 PRIMO RISCONTRO PAROSSISTICA Autorisoluzione PERMANENTE Cronica, fissa PERSISTENTE Non si risolve spontaneamente ma solo con farmaci o cardioversione elettrica CLASSIFICAZIONE della FIBRILLAZIONE ATRIALE

76 TENDENZA alla RECIDIVA della FIBRILLAZIONE ATRIALE 1.PERSISTENZA MALATTIA di BASE 2.RIMODELLAMENTO ELETTRO-MECCANICO dellATRIO SX MOTIVI:

77 TRATTAMENTO ACUTO MAL TOLLERATA BEN TOLLERATA ECO TE NO TROMBITROMBI CARDIOVERSIONE ELETTRICA CARDIOVERSIONE FARMACOLOGICA Amiodarone, propafenone SCOAGULAZIONE < FC SCOAGULAZIONE Eparina, lmwh

78 TRATTAMENTO CRONICO RHYTHM CONTROL RATE CONTROL FARMACI ANTIARITMICI Propafenone, flecainide, sotalolo, amiodarone ABLAZIONE delle VENE POLMONARI FARMACI ANTIARITMICI Betabloccanti, verapamil, altiazem, digitale ABLAZIONE NODO A-V Se inefficaci ANTICOAGULANTI ASPIRINA

79 ABLAZIONE TRANSCATERE delle VENE POLMONARI SOLO CENTRI SUPERSPECIALISTICI MAPPAGGIO ABLAZIONE TRANSCATETERE con RADIOFREQUENZA

80 "Ciò che non sapete, o meglio che non potete sapere, è più importante di ciò che sapete. Il buio non distrugge ciò che nasconde. Platone

81 COME FARE la DIAGNOSI DIFFERENZIALE delle ARITMIE ATRIALI ?

82 CARATTERISTICHE ECGRAFICHE

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85 COME DISTINGUERE durante la TACHICARDIA da RIENTRO RIENTRO NODO A-V - + freq. nelle DONNE - assenza di ONDA DELTA - intervallo RP < 70 msec RIENTRO lungo la VIA ACCESSORIA - + freq. negli UOMINI - presenza di ONDA DELTA non sempre presente !! - intervallo RP > 70 msec

86 TRATTAMENTO ACUTO 1. MANOVRE VAGALI 2. FARMACI VIE NORMALI (AVNRT etc..) VIE ACCESSORIE (AVRT)

87 ADENOSINA 6 mg in bolo; se inefficace dopo 2 altro bolo di 12 mg ripetibile solo una volta VERAPAMIL 0.1 mg/Kg in 2-3 ripetibile dopo 30 DILTIAZEM mg ripetibile dopo 30 METOPROLOLO 5 mg ogni 5 fino a max 15 mg PROPRANOLOLO 1 mg ogni 5 fino a max 0.2 mg/Kg DIGOSSINA mg in 5-10 DOSAGGIO dei FARMACI RAPIDAMENTE EFFICACI nella MAGGIOR PARTE dei PZ Vie normali

88 DOSAGGIO dei FARMACI Vie accessorie 1.NON USARE FARMACI che BLOCCANO NAV -> peggioramento dellAVRT 2. PREFERIRE: PROPAFENONE, FLECAINIDE PROPAFENONE: ev 1-2 mg/Kg in 10 (fiale da 70 mg) os 150 mg x 3 FLECAINIDE: ev 2 mg/Kg in 20 (fiale da 150 mg)

89 TACHICARDIA a QRS LARGO (> 120 msec) TACHICARDIA VENTRICOLARE TACHICARDIA ATRIALE PRE-ESISTENTE BLOCCO di BRANCA CONDOTTA con ABERRANZA WPW Differente prognosi; differente terapia

90 TACHICARDIA VENTRICOLARE La TOLLERANZA EMODINAMICA NON E DIAGNOSTICA !!!! 1. DISSOCIAZIONE A-V e BATTITI di FUSIONE 2. DURATA QRS: > 140 msec se BBD oppure > 160 mesc se BBS 3. CONFIGURAZIONE QRS (soprattutto V1 e V6): - RS > 100 msec - concordanza negativa - complessi QR da esiti di infarto


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