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Prof.Claudio Borghi Dip.Medicina Interna, DellInvecchiamento e Scienze Nefrologiche Corso integrato di FISIOPATOLOGIA, SEMEIOTICA E METODOLOGIA CLINICA.

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1 Prof.Claudio Borghi Dip.Medicina Interna, DellInvecchiamento e Scienze Nefrologiche Corso integrato di FISIOPATOLOGIA, SEMEIOTICA E METODOLOGIA CLINICA anno 2007/08

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3 Insufficienza cardiaca

4 Historical perspective of CHF Progress of understanding HF is a dropsical syndrome HF is a central cardiac pump problem HF is caused by decompensated ventricular hypertrophy HF is a circulatory dysfunction HF is a disorder of renal function HF is an endocrinopathy HF is a fever HF is a complicated milieu of pump dysfunction, remodeling, humoral perturbation and subsequent circulatory insufficiency

5 A Major Public Health Problem Heart Failure: A Major Public Health Problem Affects >6 million persons worldwide >1 million new cases per year (worldwide) Number of hospitalizations quadrupled in last 15 ys Five year survival 50% Sudden death most common mode of death Risk of sudden death - 5 times the general population

6 Epidemiologia della insufficienza cardiaca

7 Rimodellamento ventricolare Dilatazione & Disfunzione ventricolare sinistra Insufficienza cardiaca Morte Trombosi coronarica Infarto Miocardico Ischemia miocardica Fattori di rischio Iperlipidemia Ipertensione Diabete Fumo, ecc. Aterosclerosi Ipertrofia VS Attivazione Neuro- ormonale La catena di eventi delle malattie CV Angina pectoris Morte improvvisa

8 Cardiopatia ischemica (IMA) Valvulopatie, Aritmie Ipertensione arteriosa Cardiomiopatia primitive (dilatativa) Insufficienza Cardiaca: Cause

9 Eziologia della insufficienza cardiaca

10 Fisiopatologia insufficienza cardiaca

11 Definizione fisiopatologica di Insufficienza cardiaca (I.C.) Anomalia della funzione cardiaca tale che il cuore non è in grado di pompare sangue in maniera adeguata alle richieste metaboliche o di farlo solo a spese di un aumento della pressione di riempimento ventricolare e/o di unattivazione dei sistemi neuroendocrini. E. Braunwald

12 1.il precarico 2.il postcarico 3.la contrattilità (o stato inotropo) 4.Lo stato di attivazione neuro-ormonale La regolazione della funzione cardiaca I tre fattori fondamentali coinvolti nella regolazione della funzione cardiaca sono:

13 Riempimento Ventricolare Pre-carico. Svuotamento Ventricolare Post-carico. Contrattilità Ventricolare

14 Tensione passiva esercitata dal volume sanguigno sulla parete ventricolare al termine della diastole. Un aumento del precarico permette l'espulsione di un maggior volume di sangue nella circolazione polmonare e sistemica. Pre-carico

15 E indice della resistenza che si oppone al ventricolo in aorta e nellalbero arterioso e che il ventricolo deve superare per poter pompare il sangue in circolo. Dipende dal gradiente di pressione ventricolo/aorta e soprattutto dai valori di pressione aortica e sistemica. Post-carico

16 Proprietà peculiare del muscolo cardiaco che e' in grado intrinsecamente di contrarsi in modo più o meno efficace condizionando la gitatta cardiaca. La contrattilità è influenzata dal pre- e post-carico e che influenzano la regolazione intrinseca (legge di Frank-Starling). Contrattilità

17 Il cuore si può adattare autonomamente ai cambiamenti del volume di sangue che riceve. Quanto più un fascio muscolare cardiaco è disteso durante la diastole (fase di riempimento ventricolare), tanto più energica sarà la sua contrazione durante la sistole (fase di espulsione del sangue) (Legge di Frank-Maestrini-Starling) La regolazione intrinseca

18 Un indice clinico accurato della contrattilità è la frazione di eiezione (FE) ventricolare, cioè il rapporto tra la quota di sangue espulsa durante una contrazione (volume sistolico) e il contenuto del ventricolo prima della sistole (volume telediastolico): Contrattilità: come valutarla ? FE (%) = x 100 Volume sistolico Volume telediastolico

19 Meccanismo di Frank-Starling

20 Sistema neuro-ormonale

21 Insufficienza cardiaca: punto della situazione 1.Malattia in crescita 2.Mortalità elevata 3.Conseguente ad una alterazione (insufficienza) della funzione cardiaca 4.Funzione cardiaca dipende da: pre-carico v.(riempimento), post-carico v.(resistenza allo svuotamento) e contrattilità (legge di FMS) 5.Un alterazione della funzione cardiaca può quindi conseguire a modificazioni del: 1) pre-carico, 2) post-carico, 3) contrattilità o a una combinazione di tali fattori. 6.A ciò si associa una attivazione del sistema neuro-ormonale

22 Interazione tra i diversi fattori che influenzano la funzione cardiaca

23 In ragione della interazione tra le alterazioni dei diversi componenti della funzione cardiaca si può classificare la insufficienza cardiaca in: (1)I.C. da ridotta gittata cardiaca (IC da disfunzione sistolica) (2) I.C. da ridotto riempimento ventricolare (IC da disfunzione diastolica o con funzione sistolica conservata) (3) I.C. da cause miste (IC da disfunzione sisto-diastolica) che condizionano il quadro clinico e sintomi. Fisiopatologia della insufficienza cardiaca

24 Profilo fisiopatologico prevalente della insufficienza cardiaca: esempi pratici

25 Profilo fisiopatologico della insufficienza cardiaca I.C. da cause miste Alterazione neuro-ormonale

26 Disfunzione sistolica Consiste nellincapacità da parte del cuore di espellere una adeguata quantità di sangue ad ogni sistole. Cause: Perdita di miociti IMA Depressione generalizzata della contrattilità Cardiomiopatie

27 Disfunzione diastolica o con funzione sistolica conservata Consiste nellalterato riempimento delle cavità ventricolari che impedisce al cuore di disporre di una adeguata quantità di sangue da espellere. Cause: Ipertrofia Ventricolare sinistra (I.A.) Fibrosi miocardica (Card.Ischemica) Alterazione del pericardio Infarto miocardico acuto Amiloidosi miocardica

28 Systolic and diastolic heart failure Diastolic heart failure Systolic heart failure

29 Attivazione neuro-ormonale Consiste nellattivazione di sistemi neuro-endocrini che rappresentano iniziali meccanismi di compenso e successivamente accelerano la progressione dello scompenso. Sono: Sistema nervoso simpatico (SNS) Sistema Renina-angiotensina-aldosterone (SRAA) Sistema dei peptidi natriuretici

30 Fisiopatologia del S.Nervoso Simpatico e I.C. Nello scompenso cardiaco esiste sempre un variabile grado di attivazione del sistema nervoso simpatico Tale attivazione ha, inizialmente, un significato compensatorio finalizzato al mantenimento di una perfusione adeguata degli organi vitali La stessa attivazione, nel lungo periodo, condiziona negativamente la performance dellintero sistema cardiovascolare

31 Nel cuore scompensato diminuisce progressivamente la densità dei recettori adrenergici sulle miocellule per "protezione nei confronti dellaumento delle catecolamine circolanti La diminuzione dei recettori sulle miocellule riduce la riserva contrattile e favorisce lo sviluppo di scompenso cardiaco Fisiopatologia del S.Nervoso Simpatico e I.C.

32 Aumento fabbisogno miocardico di ossigeno Riduzione della risposta inotropa Riduzione della risposta inotropa Ritenzione idricosalina Ritenzione idricosalina Effetti della iperattività del SNS nella insufficienza cardiaca Aumento cronico dellattività adrenergica Azioni inotrope e cronotrope positive Azioni inotrope e cronotrope positive Vasocostrizione periferica Vasocostrizione periferica Attivazione RAAS Attivazione RAAS Desensibiliz. adrenergica e disaccoppiamento Desensibiliz. adrenergica e disaccoppiamento Cardiotossicità diretta Cardiotossicità diretta Ipertrofia miocitaria Ipertrofia miocitaria Aumento del precarico e del postcarico Aumento del precarico e del postcarico Riduzione della funzione cardiaca

33 Attivazione simpatica e prognosi della I.C.

34 Renin Angiotensinogen Angiotensin I ANGIOTENSIN II ACE Other paths Vasoconstriction Post-loading Na+-retention Pre-loading Vasodilatation Antiproliferative Action AT 1 AT 2 RECEPTORS Fisiopatologia del RAS e I.C. Cardiac dysfunction

35 Conseguenze dellattivazione del sistema RAS Sodio-ritenzione Perdita di potassio a livello renale Disfunzione dei barocettori Fibrosi miocardica e vascolare Danno vascolare diretto Inibizione della captazione della noradrenalina

36 Natriuretic Peptides: Origin and Physiologic Effects Atrial natriuretic peptide Brain natriuretic peptide Primary origin Cardiac atria Ventricular myocardium Peptide Physiologic effects Vasodilation C-type natriuretic peptide Vascular endothelium, kidney, lung, heart, brain Vasodilation Modified from Burnett et al. J Hypertens 1999;17:S37 Sodium excretion Decreased aldosterone levels Inhibition of the RAAS Inhibition of sympathetic nervous activity Decreased aldosterone levels Decreased vascular smooth muscle growth

37 SURVIVAL AND CARDIAC EVENT-FREE PLOTS FOR PTS WITH CHF SUBDIVIDED ACCORDING TO PLASMA LEVELS OF BNP Maeda K et al, JACC 2000

38 Schema di fisiopatologia globale della insufficienza cardiaca Insufficienza cardiaca (5) Portata cardiaca Portata cardiaca Perfusione renale Renina, angiotensina II Funzione Ventricolare Attivazione SNS Aumento del pre-carico, incremento del consumo diO 2 Aumento del pre-carico, incremento del consumo diO 2 Vasocostrizione Ritenzione idro-salina Aldosterone (2) (1) (4) Rilascio ANP/BNP (4) (3)

39 EFFETTO DEI FARMACI SULLA FUNZIONE CARDIACA E SULLA STORIA NATURALE DELLO SCOMPENSO CARDIACO storia naturale ACE-inibitori Sartani ß-bloccanti Inotropi Sintomi/funzione cardiaca/sopravvivenza Tempo Diuretici

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