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MALATTIA PARODONTALE. Patologia infiammatoria delle strutture anatomiche di sostegno del dente gengiva legamento parodontale osso alveolare cemento radicolare.

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Presentazione sul tema: "MALATTIA PARODONTALE. Patologia infiammatoria delle strutture anatomiche di sostegno del dente gengiva legamento parodontale osso alveolare cemento radicolare."— Transcript della presentazione:

1 MALATTIA PARODONTALE

2 Patologia infiammatoria delle strutture anatomiche di sostegno del dente gengiva legamento parodontale osso alveolare cemento radicolare Gengiviti Parodontiti Gengiviti Parodontiti

3 Gengiviti

4 Flogosi dei tessuti molli peridentali Rossore, edema, sanguinamento, alterazione del contorno gengivale, incremento flusso di fluido crevicolare Da accumulo di placca batterica con conseguente alterazione patologica dei tessuti

5 Infiltrazione neutrofila e degradazione del collagene Neogenesi vascolare Proliferazione linfoide B Proliferazione linfoide T Fibrosi cicatriziale

6 Classificazione e fattori causali gengivite da aspirazione gengivite correlata con la placca batterica - acuta (diffusa, localizzata, marginale, papillare, ricorrente) - cronica (cronica iperplastica) gengivite necrotizzante ulcerativa

7 gengivopatia da farmaci gengivite ormonale gengivite allergica (plasmacellulare) da dermatosi (desquamativa) da specifiche infezioni ( HSV, HIV) gengivite granulomatosa fibromatosi gengivale

8 fattori predisponenti Scarsa igiene orale Fattori ormonali Fumo Stress Malnutrizione Diabete mellito Farmaci Metalli pesanti Trauma Abitudini Eta Sesso Educazione Famiglia Razza

9 Gengiviti: aspetti macroscopici Generalizzata o localizzata Area coinvolta diffusa o confinata (margine libero gengivale, papilla interdentale) Sanguinamento, edema, eritema Da rosa a rosso magenta, con margini duri ed iperplastici

10 Gengivite da respirazione Gengivite acuta puberale

11 Gengivite cronica calcolo tartaro

12 aspetti morfologici Infiltrato flogistico acuto e cronico Essudato purulento nel solco gengivale Cronicizzazione con edema e fibrosi (cronica iperplastica )

13 Gengivite ulcerativa necrotizzante (gengivite di Vincent, gengivite acuta ulceromembranosa, da spirocheta)

14 Borrelia Vincentii (spirocheta) e Fusobacterium nucleatum Treponema, Selenomonas, Fusobacterium, Prevotella intermedia Alta frequenza in condizioni di stress psicologico ( Bocca da trincea) Numerosi fattori predisponenti Fattori causali

15 immunosoppressione fumo trauma locale malnutrizione scarsa igiene orale disturbi del sonno malattia recente Fattori predisponenti - > giovani adulti - > nel sesso maschile - prevalenza 0.1 % (militari 7 %) - Nei paesi in via di sviluppo > bambini malnutriti

16 papille interdentali infiammate, insensibili aree di necrosi crateriforme con pseudomembrana grigia istologia aspecifica odore fetido, dolore spontaneo, emorragia, detriti necrotici possibili febbre, malessere e linfoadenopatia satellite

17 GUN

18 Gengivite ulcerativa necrotizzante Periodontite ulcerativa necrotizzante Periodontite ulcerativa necrotizzante Mucosite ulcerativa necrotizzante Mucosite ulcerativa necrotizzante Noma (cancrum oris) Noma (cancrum oris) Complicanze

19 Noma (cancrum oris) Circa bambini attualmente Circa bambini attualmente affetti affetti Circa nuovi casi allanno Circa nuovi casi allanno Età prevalente 2–5 aa) Età prevalente 2–5 aa) Mortalità del 70 – 90 % Mortalità del 70 – 90 %

20 Gengivite plasmacellulare (gengivostomatite atipica)

21 - dolore a rapido inizio, esacerbato dal freddo e dal caldo - possibile diffusione palatale, - aree edentule < interessate - frequente cointeressamento di altre sedi (labbra, lingua ) - segnalata con alta frequenza tra gli anni 60 e 70 (ipersensibilità da chewing gum ?) - allergia a sostanze di varia natura (dentifrici, caramelle, spezie, etc.)

22 Iperplasia e spongiosi psoriasiforme epiteliale Esocitosi e microascessi neutrofili intraepiteliali Marcato infiltrato plasmacellulare della lamina propria (policlonale: dd con forme neoplastiche) Neoproliferazione vasale nella lamina propria

23 Gengivite Granulomatosa Gengivite Granulomatosa Flogosi granulomatosa della gengiva diagnosticabile dopo esclusione di - malattie granulomatose sistemiche - specifiche flogosi granulomatose (corpo estraneo non dentale, miceti, tbc, etc.) Flogosi granulomatosa della gengiva diagnosticabile dopo esclusione di - malattie granulomatose sistemiche - specifiche flogosi granulomatose (corpo estraneo non dentale, miceti, tbc, etc.)

24 - ? Da introduzione di Materiale dentale nel Tessuto Connettivo al di Sotto dellepitelio Sulculare (gengivite da corpo estraneo) -In genere silicone, alluminio, ferro, titanio - ? Da introduzione di Materiale dentale nel Tessuto Connettivo al di Sotto dellepitelio Sulculare (gengivite da corpo estraneo) -In genere silicone, alluminio, ferro, titanio

25 Ogni età ( > età adulta) Lesione solitaria o multifocale (< 2 cm) Area rossastra o rosso-pallido, prevalente nella papilla interdentale e con estensione nella gengiva marginale od in quella adesa Dolore e/o sensibilità persistenti

26 Granulomi istiocitari in intensa flogosi linfocitaria Talora cellule giganti plurinucleate e materiale estraneo Occasionalmente non granulomi ma aspetto lichenoide Gengivite da corpo estraneo

27 Gengivite desquamativa

28 Patologia acuta della gengiva, caratterizzata da desquamazione spontanea o secondaria a minima manipolazione dellepitelio gengivale Terminologia descrittiva più che entità clinica

29 Manifestazione di una di numerose patologie vescicolo-erosive spesso sistemiche, in prevalenza pemfigoide e lichen planus

30 Esiste una forma cronica di desquamazione limitata alla gengiva > oltre i 40 anni, > F inizio graduale e focale con costante diffusione distribuzione multifocale o generalizzata limitata alla gengiva ( > linguale) eritema liscio, vescicole, erosioni

31 Gengivopat ia da farmaci

32 Anomala crescita di tessuto gengivale da uso prolungato di farmaci, dovuto ad incremento della matrice extracellulare (> collagene)

33 Inizio a livello delle papille interdentali con estensione prevalente a livello buccale Possibile copertura totale della corona del dente interessato In assenza di infiammazione sovrapposta, gengiva di normale colore e dura

34 Grado di iperplasia correlato con: suscettibilità del paziente livello di igiene orale dose e durata del trattamento farmacologico suscettibilità del paziente livello di igiene orale dose e durata del trattamento farmacologico

35 Fibromatosi (elefantiasi) gengivale

36 Iperplasia gengivale progressiva da produzione di collagene Familiare od idiopatica Forma familiare isolata od associata ad altre sindromi o patologie (epilessia, ritardo mentale, ipertricosi, ipertiroidismo, insufficienza ipofisaria, etc.). Non correlata con le fibromatosi neoplastiche Inizio prima dei 20 anni Stretta correlazione con la fase eruttiva della dentizione decidua e permanente

37 Possibile sovrapposizione ed anomalie dei denti in eruzione Frequente mascheramento dei denti Anomalie di chiusura della bocca Localizzata o diffusa ad uno o piu quadranti

38 Prevalente nella mascella Maggior spessore sulle superfici palatali Possibile stabilizzazione delle forme localizzate Gengiva dura, liscia di normale colore Nel tempo proiezioni papillari Tessuto collagene denso, ipocellulare ed ipovascolarizzato

39 Periodontite Malattia periodontale Periodontopatia Malattia periodontale Periodontopatia

40 PARODONTITI

41 Infiammazione gengivale e perdita dellattacco connettivale al dente Perdita legamento parodontale Riassorbimento osso alveolare Migrazione dellepitelio lungo la superficie radicolare

42 ? Da eziologia batterica specifica - Actinobacillus actinomycetemcomitans - Porphyromonas gengivalis - Prevotella intermedia

43 flogosi del tessuto gengivale in associazione con alterazione / perdita del legamento periodontale e/o del supporto osseo migrazione dellepitelio crevicolare lungo la radice e formazione di tasche periodontali mobilità e perdita dei denti nel tempo distruzione del legamento periodontale e dellosso alveolare adiacente flogosi del tessuto gengivale in associazione con alterazione / perdita del legamento periodontale e/o del supporto osseo migrazione dellepitelio crevicolare lungo la radice e formazione di tasche periodontali mobilità e perdita dei denti nel tempo distruzione del legamento periodontale e dellosso alveolare adiacente

44 per lungo tempo correlata con laccumulo di placca dentaria la placca dentaria è parte della normale microflora umana (possibile presenza di estesa placca in assenza di malattia periodontale) attualmente eziopatogenesi messa in relazione con la modificazione della componente batterica della placca, probabilmente correlata a fattori ambientali dentogengivali per lungo tempo correlata con laccumulo di placca dentaria la placca dentaria è parte della normale microflora umana (possibile presenza di estesa placca in assenza di malattia periodontale) attualmente eziopatogenesi messa in relazione con la modificazione della componente batterica della placca, probabilmente correlata a fattori ambientali dentogengivali

45 la placca in aree di periodonto sano è colonizzata da batteri facoltativi gram + (> actinomycetes, streptococci) la placca in corrispondenza di aree di periodontite è colonizzata da flora anaerobica e microaerofila gram - la placca in aree di periodonto sano è colonizzata da batteri facoltativi gram + (> actinomycetes, streptococci) la placca in corrispondenza di aree di periodontite è colonizzata da flora anaerobica e microaerofila gram -

46 batteri prevalentemente associati con periodontite cronica actinobacillus actinomycetemcomitans bacterioides forsythus porphyromonas gingivalis prevotella intermedia batteri prevalentemente associati con periodontite cronica actinobacillus actinomycetemcomitans bacterioides forsythus porphyromonas gingivalis prevotella intermedia

47 Batteri patogeni Batteri patogeni fumo diabete predisposizione ereditaria Presenza e severità della malattia periodontale Presenza e severità della malattia periodontale

48 Periodontite: classificazione (American Academy of Periodontology, 1999 ) Peridontite cronica Periodontite aggressiva Periodontite associata a malattie sistemiche (ematologiche, sistemiche, NOS) Associata con lesioni endodontiche Ascesso periodontale (gengivale, periodontale,pericoronale) Malattia periodontale necrotizzante –Gengivite ulcerativa necrotizzante –Periodontite necrotizzante

49 Periodontite cronica causa principale di perdita dentaria oltre i 35 anni almeno il 40 – 50 % della popolazione affetto in maniera focale > incidenza in correlazione con - sesso maschile - età - fumo - diabete mellito - livello socioeconomico

50 Fattore di rischio per disordini sistemici - cardiopatia ischemica - infarto cerebrale - diabete mellito - basso peso alla nascita Inizio in età giovanile Progressione lenta con fasi di remissione e di esacerbazione Gengivite costantemente presente e precedente lo sviluppo di significative lesioni periodontali

51 Formazione di tasche peridentali significative per la diagnosi - in assenza di iperplasia gengivale - profonde almeno 0.3 cm ( distruzione del legamento periodontale e riassorbimento del letto alveolare )

52 Flogosi acuta e cronica granulomatosa - tasche delimitate da epitelio gengivale con esocitosi flogistica - connettivo infiltrato da linfociti e plasmacellule e da neutrofili Istologia aspecifica

53 Periodontite ulcerativa necrotizzante processo infiammatorio simile alla GUN, con distruzione del legamento peridentale e dellosso alveolare origine in area di preesistente periodontite o seguela di uno o più episodi di GUN età in genere giovanile frequente associazione con immunosoppressione o malnutrizione

54 Ascesso periodontale origine in preesistente lesione periodontale secondario ad alterazioni della flora subgengivale e/o alla resistenza dellospite fattori co-causali - chiusura dellopercolo della tasca - diabete - antibiotico-terapia sistemica (sovrainfezioni locali) - traumi - anomalie dentarie locali (perle di smalto, dente invaginato)

55 età adulta ( raro nei bambini ed in genere non associato con malattia periodontale, ma da corpo estraneo) rigonfiamento gengivale lungo le porzioni laterali del dente interessato colore da rosso a nero della gengiva sintomi locali ( > ) sintomi sistemici (febbre, malessere, linfoadenopatia satellite, leucocitosi) complicanze analoghe allascesso apicale ( meno frequenti e significative)

56

57 Pericoronite ascesso peridentale ad insorgenza in dente impattato o parzialmente erotto frequente intorno al terzo molare sintomi locali con irradiazione alla gole e verso le orecchie e sintomi sistemici possibile sviluppo di aree di necrosi locale simili alla GUN

58 PERIODONTITE AGGRESSIVA

59 MALATTIA PERIODONTALE DISTRUTTIVA AD ESORDIO GIOVANILE (BAMBINI E GIOVANI ADULTI) MALATTIA PERIODONTALE DISTRUTTIVA AD ESORDIO GIOVANILE (BAMBINI E GIOVANI ADULTI) - prepuberale - localizzata giovanile - diffusa giovanile - rapidamente progressiva - prepuberale - localizzata giovanile - diffusa giovanile - rapidamente progressiva Classificazi one

60 Aspetti clinici Aspetti radiografici Caratteri di laboratorio Anamnesi Aspetti clinici Aspetti radiografici Caratteri di laboratorio Anamnesi Riclassificata sulla base non delletà di esordio, ma di

61 Periodontite prepuberale Periodontite aggressiva localizzata Periodontite aggressiva generalizzata Sindrome di Papillon – LeFEVre Periodontite prepuberale Periodontite aggressiva localizzata Periodontite aggressiva generalizzata Sindrome di Papillon – LeFEVre

62 Periodontite prepuberale forma associata con disfunzione sistemica dei leucociti (sindrome delladesione leucocitaria) e considerata come manifestazione orale di tale malattia - Tessuto flogistico di granulazione acuto e cronico non specifico - Esame istologico fondamentale per la diagnosi differenziale con altre condizioni sistemiche - Diagnosi definitiva : aspetti clinici, radiografici, anamnestici, istopatologici, microbiologici, funzione leucocitaria

63 Periodontite aggressiva localizzata 11 – 13 anni (inizio costante in eta peripuberale ) Prevalenza 0.53 % Tendenza familiare Marcata risposta Ac ad agenti batterici Localizzazione in sede incisiva e primo molare, con coinvolgimento di non più di due altri denti 11 – 13 anni (inizio costante in eta peripuberale ) Prevalenza 0.53 % Tendenza familiare Marcata risposta Ac ad agenti batterici Localizzazione in sede incisiva e primo molare, con coinvolgimento di non più di due altri denti

64 assenza di flogosi gengivale placca subgengivale rapida distruzione ossea bilaterale e simmetrica frequenti migrazione e mobilità dentaria progressione nella forma generalizzata (circa 35 %) nel 90 % A. actinomycetemcomitans assenza di flogosi gengivale placca subgengivale rapida distruzione ossea bilaterale e simmetrica frequenti migrazione e mobilità dentaria progressione nella forma generalizzata (circa 35 %) nel 90 % A. actinomycetemcomitans

65 Periodontite aggressiva generalizzata ? Distinta entità o malattia periodontale di varia natura in età giovane adulta Diagnosi in genere al di sotto dei 30 anni ( > 12 – 30 anni ) Scarsa risposta Ac ad agenti batterici Distruzione marcata ma episodica di legamento periodontale ed osso alveolare Interessamento di almeno tre denti oltre al primo molare ed allincisivo ? Distinta entità o malattia periodontale di varia natura in età giovane adulta Diagnosi in genere al di sotto dei 30 anni ( > 12 – 30 anni ) Scarsa risposta Ac ad agenti batterici Distruzione marcata ma episodica di legamento periodontale ed osso alveolare Interessamento di almeno tre denti oltre al primo molare ed allincisivo

66 spesso presenti gengivite, placca talora marcata e calcolo perdita ossea non ristretta a specifiche aree e spesso non simmetrica numerosi microrganismi associati spesso presenti gengivite, placca talora marcata e calcolo perdita ossea non ristretta a specifiche aree e spesso non simmetrica numerosi microrganismi associati

67 Sindrome di Papillon - Lefèvre autosomica recessiva genitori non affetti consanguineità in circa il 30 % manifestazioni orali e dermatologiche possibili altre manifestazioni orali (frequenza di infezioni) e sistemiche anomalia genetica identificata nel gene 11q14 con mutazione del gene per la catepsina C (crescita dellepidermide e risposta immune cellule mieloidi e linfoidi) autosomica recessiva genitori non affetti consanguineità in circa il 30 % manifestazioni orali e dermatologiche possibili altre manifestazioni orali (frequenza di infezioni) e sistemiche anomalia genetica identificata nel gene 11q14 con mutazione del gene per la catepsina C (crescita dellepidermide e risposta immune cellule mieloidi e linfoidi)

68 Varianti cliniche 1. senza manifestazioni orali - Cheratoderma palmoplantare (malattia di Unna – Thost) - malattia di Meleda 2. con malattia periodontale - sindrome di Haim - Munk Varianti cliniche 1. senza manifestazioni orali - Cheratoderma palmoplantare (malattia di Unna – Thost) - malattia di Meleda 2. con malattia periodontale - sindrome di Haim - Munk

69 Prevalenza 1 – 4 / 1 milione Dermatosi evidenti nei primi tre anni Cheratosi palmoplantare con successiva comparsa a livello dei gomiti e delle ginocchia ed in altre aree meno frequenti Grave e rapida periodontite diffusa, osservabile in entrambe le dentizioni in coincidenza delle fasi eruttive Gengivite iperplastica ed emorragica Prevalenza 1 – 4 / 1 milione Dermatosi evidenti nei primi tre anni Cheratosi palmoplantare con successiva comparsa a livello dei gomiti e delle ginocchia ed in altre aree meno frequenti Grave e rapida periodontite diffusa, osservabile in entrambe le dentizioni in coincidenza delle fasi eruttive Gengivite iperplastica ed emorragica

70 rapida distruzione del legamento peridentale costante mobilità e migrazione dentaria perdita progressiva dei denti rapida perdita dei denti decidui > A. Actinomycetemcomitans componente ereditaria con disfunzione leucocitaria, non influente in assenza di batteri istologia aspecifica rapida distruzione del legamento peridentale costante mobilità e migrazione dentaria perdita progressiva dei denti rapida perdita dei denti decidui > A. Actinomycetemcomitans componente ereditaria con disfunzione leucocitaria, non influente in assenza di batteri istologia aspecifica


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