La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

La presentazione è in caricamento. Aspetta per favore

LE NEOPLASIE GASTRICHE Università degli Studi di Firenze.

Presentazioni simili


Presentazione sul tema: "LE NEOPLASIE GASTRICHE Università degli Studi di Firenze."— Transcript della presentazione:

1 LE NEOPLASIE GASTRICHE Università degli Studi di Firenze

2 CLASSIFICAZIONE  tumori benigni  tumori maligni  lesioni simil - tumorali

3 Tumori benigni  NEOPLASIE DELLA MUCOSA Polipo iperplastico Polipo adenomatoso Polipo misto Polipo ghiandolare fundico Polipo infiammatorio Poliposi familiare ed altre poliposi Peutz-Jeghers (Amartoma) Polipo giovanile  NEOPLASIE INTRAMURALI Leiomioma Tumori neurogeni Altri tumori mesenchimali Osteoma e osteocondroma Pancreas eterotopico Adenoma ghiandolare di Brunner Adenomioma Xantoma

4 POLIPI IPERPLASTICI  Nel 60% dei casi hanno sede ANTRALE  Nel 50% dei casi sono multipli  Si generano da una flogosi cronica o da un’iperplasia reattiva  Sono spesso associati all’infezione da Helicobacter Pylori  In genere non danno sintomatologia  Hanno una trasformazione maligna assolutamente sporadica

5 POLIPI ADENOMATOSI  Costituiscono il 5-10% dei polipi epiteliali  La sede più frequente è ANTRALE  Sono spesso unici e talvolta ulcerati  Di solito asintomatici talora ematemesi o melena ed anemia  Hanno una trasformazione maligna nel 10%. Tale rischio aumenta col numero, dimensioni >2 cm ed istotipo villoso  La polipectomia endoscopica è sufficiente. Nel caso in cui sia dimostrata la trasformazione cancerigna è necessaria l’asportazione chirurgica

6  POLIPECTOMIA ENDOSCOPICA CON ANSA DIATERMICA E RECUPERO DEL POLIPO PER ESAME ISTOLOGICO CON PINZA BIOPTICA PER QUELLI DI PICCOLE DIMENSIONI (MICROPOLIPI) Tumori benigni dello Stomaco Terapia

7 POLIPOSI MULTIPLE FAP e sue correlate (GARDNER) Polipi adenomatosi Polipi adenomatosi Autosomica dominante (1/10.000) Autosomica dominante (1/10.000) Alto rischio di cancerizzazione Alto rischio di cancerizzazione PEUTZ-JEGHERS Polipi amartomatosi Polipi amartomatosi Autosomica dominante Autosomica dominante Basso rischio di cancerizzazione Basso rischio di cancerizzazione

8 TUMORI EPITELIALI MALIGNI  I tumori epiteliali costituiscono il 95% di tutte le neoplasie gastriche  Incidenza annua (6.000 nuovi casi/anno):  18-20/ sesso ♂  6-8/ sesso ♀  Ha una ben definita distribuzione geografica, tanto da poter identificare aree al alto ed a basso rischio: le zone “endemiche” sono Giappone, Europa orientale ed Sud- America  Con la parziale eccezione delle aree endemiche, a partire dagli anni ’30 l’incidenza si è notevolmente ridotta in tutto il mondo, contrariamente alla mortalità che si è di poco modificata

9 INCIDENZA e MORTALITA’ Nonostante la riduzione d’incidenza, la mortalità è, ancora, elevata, rappresentando la seconda causa di morte per patologia neoplastica, dopo il cancro del polmone Nonostante la riduzione d’incidenza, la mortalità è, ancora, elevata, rappresentando la seconda causa di morte per patologia neoplastica, dopo il cancro del polmone Mortalità per sede Mortalità per stadio

10 ¶ Modello di carcinogenesi: Il ca. si sviluppa generalmente da una gastrite atrofica  metaplasia intestinale   pH gastrico  conversione nitrati in nitriti e nitrosamine (composti cancerogeni) Carcinoma Gastrico Epidemiologia

11 · Esposizione a nitrocomposti endogeni: Da precursori come basi azotate e nitriti gastrici Produzione intragastrica se pH>5 Fonte alimentare (salagione alimenti) Salivare (riduzione di nitrati contenuti negli alimenti da parte flora batterica salivare) Carcinoma Gastrico Epidemiologia

12 ¸ Esposizione a nitrocomposti esogeni: Alimentazione Sale, cibi affumicati, marinati e conservati (conversione batterica di nitrati in nitriti) Assunzione di metilguanina (composto cancerogeno) contenuto in carni e pesce ¹ Ruolo protettivo: Vitamina A e C contenute in legumi e frutta Diet and Gastric Cancer Frontiers in Bioscience, 2012 «…The risk of is often related to lifestyle and diet. There have been several between Nutrition and the risk of with different and sometimes contradictory results. Esposizione industriale Miniere carbone Industrie lavorazione cuoio, caoutchouc, amianto Carcinoma Gastrico: Epidemiologia

13 º Fattori genetici: Gruppo sanguigno A Rischio  del 10-20% Familiarità Rischio raddoppiato Carcinoma Gastrico Epidemiologia

14 º Fattori genetici: Carcinoma Gastrico Epidemiologia Sono stati identificati i seguenti oncogeni nello sviluppo del Cancro gastrico:  c-met, localizzato sul cromosoma 7q31  il gene APC, localizzato sul cromosoma 5q21  il gene oncosoppressore p53, localizzato sul cromosoma 17p  bcl2 localizzato sul cromosoma 18q21  c-myk localizzato sul cromosoma 8q24  k-sam localizzato sul cromosoma 10q26

15 Condizioni e lesioni precancerose ¶ Polipi gastrici ⓐ Iperplastici (non neoplastici) ⓑ Adenomi (potenzialmente neoplastici) Tubulari Villosi alto rischio di malignità se  > 2 cm · Malattia di Menetriere Gastrite iperplastica: rischio cancerizzazione 13,4% ¸ Resezione gastro-duodenale sec. Billroth II Reflusso bilio-gastrico   pH gastrico Gastrite atrofica e metaplasia intestinale Rischio  da 2 a 8 volte a 15 anni dall’intervento

16 º Gastrite cronica Etiologia plurifattoriale Atrofia ghiandolare + metaplasia intestinale Associazione ad anemia perniciosa » Helicobacter Pylori (carcinogeno di gruppo I) Modificazioni della mucosa gastrica Risposta immunologica con reazione infiammatoria e Ig specifiche > prevalenza di infezione da HP nei pazienti con ca. gastrico Condizioni e lesioni precancerose

17 Hp and Gastric Cancer (meccanismi patogenetici)

18 La cytotoxin associated gene – A introdotta dal batterio all’interno delle cellule promuove la risposta immunitaria specifica con ipoacloridria gastrite atrofica (PG1/PG2 <=3) metaplasia intestinale cancro gastrico

19 Hp and Gastric Cancer Presentazione dell’antigene HP mediante macrofagi e cellule dendritiche con reclutamento di linfociti Th1 e Th2 mediante interleuchina 4, 10 e 12

20

21 sede di insorgenza  Fino agli anni ’80 la sede più frequente era quella ANTRALE  Negli ultimi 20 anni si è assistito alla progressiva diminuzione della patologia a carico dello stomaco distale e all’aumento della patologia GASTRICA PROSSIMALE ed ESOFAGEA DISTALE  Tale reperto è da attribuire in parte alla maggiore attenzione verso l’infezione da H. Pylori ed in parte all’aumento della patologia da reflusso gastro-esofageo IERI OGGI

22 displasia  termine che puo’ essere utilizzato con una duplice accezione: Alterazione della composizione di un organo o tessuto, senza specifica valenza di ordine oncologico Alterazione della composizione di un organo o tessuto, senza specifica valenza di ordine oncologico Alterazione cito-architetturale tissutale con significato pre-canceroso Alterazione cito-architetturale tissutale con significato pre-canceroso

23 displasia gastrica Quando si parla di displasia gastrica il termine displasia è sempre utilizzato in senso pre-canceroso Quando si parla di displasia gastrica il termine displasia è sempre utilizzato in senso pre-canceroso Nello stomaco è preferibile considerare la displasia come una manifestazione para- neoplastica, in quanto è spesso associata ad un tumore non ancora clinicamente evidente Nello stomaco è preferibile considerare la displasia come una manifestazione para- neoplastica, in quanto è spesso associata ad un tumore non ancora clinicamente evidente displasia severa (o di alto grado) carcinoma in situ spesso la diagnosi differenziale tra displasia severa (o di alto grado) e carcinoma in situ o preinvasivo e’ molto difficile

24 CARCINOMA GASTRICO EARLY GASTRIC CANCERCARCINOMA GASTRICO AVANZATO Neoplasia che non oltrepassa la sottomucosa, indipendentemente dall’interessamento linfonodale Qualsiasi neoplasia che oltrepassi la sottomucosa

25 EARLY GASTRIC CANCER  Circa il 10-15% delle neoplasie gastriche è diagnosticato in questo stadio. Solo in Giappone l’EGC rappresenta il 40% delle neoplasie gastriche  Spesso asintomatico.  Quando sintomatico si manifesta nel 65-80% dei casi con epigastralgia e dispepsia, più raramente calo ponderale  La diagnosi è endoscopica e bioptica, tenendo conto che le lesioni sono spesso evanescenti, poiché difficili da localizzare e differenziare dalla mucosa sana

26 Frequenza 5-15% in Europa Frequenza 5-15% in Europa Limitato alla mucosa e sottomucosa Limitato alla mucosa e sottomucosa N+ oppure N- N+ oppure N- Evoluzione lenta e buona prognosi Tipo I: esofitico (polipo cancerizzato) Tipo II: mucoerosivo si distingue in IIa superficilae elevato IIb tumore piatto IIc ulcerato Tipo III ulcerato (corrisponde al ca. ulcerato) Multifocalità nel 10% dei casi G1 G2 G3 EARLY GASTRIC CANCER

27 CLASSIFICAZIONE EGC Metà dei casi è costituita dal tipo IIc e III; il 20% dal tipo I e IIa, il restante 30% dal tipo IIb

28 EARLY GASTRIC CANCER IIIaIIb IIcIII

29 CARCINOMA AVANZATO Esistono numerose classificazioni del carcinoma gastrico avanzato: BORRMANN: macroscopica BORRMANN: macroscopica LAUREN : microscopica LAUREN : microscopica MING: modalità di crescita MING: modalità di crescita TNM TNM JRSGC JRSGC

30 Forme Macroscopiche ¶ Vegetante : Polipoide Cavolfiore · Infiltrante : Diffusione sottomucosa e sottosierosa Mucosa atrofica ¸ Ulcerata : Crateriforme A fondo sanioso Si approfonda nella parete gastrica CARCINOMA AVANZATO

31 CLASSIFICAZIONE DI LAUREN INTESTINALE INTESTINALE Polipoide, vegetante Numerose ghiandole, ben differenziato Crescita espansiva Costante associazione con metaplasia intestinale Età media 55 Rapporto M:F, 2:1 Riduzione d’incidenza nei paesi occidentali DIFFUSO DIFFUSO Ulcerato, infiltrante Cellule ad anello con castone, scarsamente differenziato Crescita infiltrante Meno frequente associazione con metaplasia intestinale Età media 48 Rapporto M:F, 1:1 Nessuna riduzione d’incidenza

32 TNM

33 Anatomia Patologica microscopica Classificazione OMS si basa su dati citologici e architetturali ¶ Adenocarcinoma: Papillare Tubulare Mucinoso e a cellule con castone · Forme rare: Ca. adenosquamoso Ca. epidermoide (raro) Ca. indifferenziato Per ciascuna forma si precisa il grading

34 Carcinoma gastrico avanzato Forme Anatomo-Cliniche Particolari LINITE PLASTICA : Forma tipica del tumore infiltrante sec. Ming Parete gastrica ispessita (10-20 mm) su tutto l’ambito Adenoca. a cellule con castone Abbondante stroma sclerotico Mucosa spesso intatta Evoluzione rapida e pessima prognosi

35 Carcinoma gastrico avanzato Vie di Diffusione ë Per contiguità: Molto precoce A organi vicini A altri segmenti del tubo digerente ë Via linfatica: Linfonodi regionali Peduncolo epatico Splenici Delle due curvature Linfonodi delle catene addominali Parapancreatiche Lomboaortiche Periesofagee

36 ë Via ematica portale: Fegato Polmoni Tardivamente ovaio, ossa, tiroide, cute ë Via peritoneale: Carcinosi peritoneale Tumore ovarico di Krukenberg Carcinoma gastrico avanzato Vie di Diffusione

37 ASPETTI CLINICI La diagnosi di carcinoma è in genere difficile negli stadi iniziali perché spesso è pauci- sintomatica, negli stadi avanzati i sintomi sono evidenti e la diagnosi è più agevole. È quindi importante tenere alta l’attenzione soprattutto nei soggetti a rischio, per evitare ritardi diagnostici La diagnosi di carcinoma è in genere difficile negli stadi iniziali perché spesso è pauci- sintomatica, negli stadi avanzati i sintomi sono evidenti e la diagnosi è più agevole. È quindi importante tenere alta l’attenzione soprattutto nei soggetti a rischio, per evitare ritardi diagnostici  PERDITA DI PESO ANORESSIAASTENIA SINTOMIPRINCIPALI

38

39 ASPETTI CLINICI SINTOMIPRINCIPALI in rapporto alla sede SINTOMISECONDARI DISFAGIAVOMITOALIMENTARE Cardias Antro Dolore addominale Dolore addominale Nausea Nausea Melena Melena Sazietà precoce Sazietà precoce Dolore ulcerativo Dolore ulcerativo

40 ASPETTI CLINICI  Segni obiettivi di lesioni avanzate sono: Massa addominale palpabile Massa addominale palpabile Linfonodo sovraclaveare palpabile (Segno di Troiser) Linfonodo sovraclaveare palpabile (Segno di Troiser) Epatomegalia Epatomegalia Ittero Ittero Ascite Ascite Cachessia Cachessia

41 ASPETTI CLINICI Sintomi precoci : disturbi aspecifici (45-85%) oppressione postprandiale senso di pienezza Acidità persistente Dolore addominale Sangue occulto nelle feci +++ Sintomi tardivi : anoressia (35 %) calo ponderale (80 %) Astenia (80%) dolori epigastrici (65 %) vomito (45 %) disfagia (25 %) Fase avanzata: epatomegalia ascite adenopatia sopraclaveare tumori di Krukenberg sindromi paraneoplastiche

42  EsofagoGastroDuodenoScopia:  Carcinoma invasivo  Tipo I: vegetante  Tipo II: vegetante ulcerato  Tipo III: infiltrante ulcerato  Tipo IV: infiltrante Carcinoma Gastrico Diagnosi Strumentale

43

44 ë Radiologia ë Endoscopia ë Ecoendoscopia ë Ecografia ë TC Caratterizzazione di T e N Caratterizzazione di N e M

45 Radiografia con pasto baritato (x os anche a doppio contrasto) a. Nicchia ulcerosa b. Forma vegetante c. Infiltrante Carcinoma Gastrico Diagnosi Strumentale

46 Radiologic diagnosis Distal GC Proximal GCLinitis plastica

47  Ecografia ë Evidenzia linfoadenopatie perigastriche ë Ricerca di metastasi epatiche ë Ricerca di versamento liquido peritoneale (carcinosi) ë Ricerca ca. di Krukenberg Carcinoma Gastrico Diagnosi Strumentale

48 ë Tomografia computerizzata ë Ruolo nel bilancio dell’estensione della malattia ë Valutazione risposta trattamento RT/chemio. ë Studio delle recidive locali ë Ruolo adiuvante nelle forme infiltranti Carcinoma Gastrico Diagnosi Strumentale

49 ë Eco-Endoscopia ë Visualizza i diversi strati della parete gastrica ë Evidenzia linfoadenopatie perigastriche ë Valutazione dell’estensione loco-regionale ë Il ca. gastrico si presenta come massa ad ecogenicità variabile nella parete gastrica aumentata di spessore Carcinoma Gastrico Diagnosi Strumentale

50 EUS : stadiazione Ca gastrico avanzato EUS valuta : profondità di invasione della parete gastrica e infiltrazione degli organi adiacenti ( T ) interessamento dei linfonodi perigastrici ( N ) Accuratezza T : 80 –92 % N : 77 – 90% limite : difficile valutazione dell’estensione alla sierosa (carcinosi peritoneale) ( Dancygier, ’99; Moreto, ‘03)

51

52 EUS : stadiazione early gastric cancer studio accurato dell’infiltrazione parietale ( minisonda! ) confinamento alla sola tonaca mucosa invasione della sottomucosa mucosectomiaEUS-assistita resezione chirurgica Ohashi, ‘99; Kojima, ‘99, Yasuda ‘02

53 EUS Neoplasia esofago T85% N50-90% Sensibilità Neoplasia stomaco Neoplasia retto T60-90% N50-80% T80-95% N70-75% Kelly S et al, Gut, 2001Kwor K et al, Int J Colorectal Dis, 2000

54 RESEZIONE MUCOSA ENDOSCOPICA

55 EMR-cap technique after submucosal lifting ENDOSCOPIC MUCOSAL RESECTION

56 TECNICA DELLA DISSEZIONE ENDOSCOPICA SOTTOMUCOSA E.S.D. IT-KNIFE

57 triangle-tip knife.

58 ENDOSCOPIC SUB –MUCOSAL DISSECTION

59

60

61 OBIETTIVI CHIRURGICI RESEZIONE R0 : Assenza di malattia residua RESEZIONE R0 : Assenza di malattia residua RESEZIONE R1 : Permanenza microscopica di malattia RESEZIONE R1 : Permanenza microscopica di malattia RESEZIONE R2 : Permanenza macroscopica malattia RESEZIONE R2 : Permanenza macroscopica malattia

62 il tipo di trattamento chirurgico del cancro dello stomaco e’ condizionato da tre fattori: 1. SEDE 2. STADIO 3. ISTOTIPO

63 SCELTA DEL TRATTAMENTO 1/3 SUP 1/3 INF 1/3 MEDIO CARDIAS per i riflessi sul trattamento chirurgico dobbiamo distinguere 4 diverse sedi: 1.CARDIAS 2.TERZO SUPERIORE 3.TERZO MEDIO 4.TERZO INFERIORE

64 CANCRO DEL CARDIAS Tipo I: Adenocarcinoma dell’esofago distale, che solitamente origina da aree di metaplasia intestinale (Esofago di Barrett) e che interessa la giunzione esofago-gastrica. Tipo I: Adenocarcinoma dell’esofago distale, che solitamente origina da aree di metaplasia intestinale (Esofago di Barrett) e che interessa la giunzione esofago-gastrica. Tipo II: Cancro del cardias in senso stretto che origina dall’epitelio della giunzione esofago-gastrica, un tempo definito carcinoma giunzionale Tipo II: Cancro del cardias in senso stretto che origina dall’epitelio della giunzione esofago-gastrica, un tempo definito carcinoma giunzionale Tipo III: cancro gastrico sottocardiale infiltrante la giunzione esofago gastrica e l’esofago distale dal basso. Tipo III: cancro gastrico sottocardiale infiltrante la giunzione esofago gastrica e l’esofago distale dal basso. Tipo II Tipo I Tipo III 12cm Siewert J.R., 1987

65

66

67 1/3 SUP. 1/3 INF. 1/3 MEDIO GASTRECTOMIA TOTALE RESEZIONE GASTRICA

68 RESEZIONE GASTRO-DUODENALE (Sub-total gastrectomy) BILLROTH I BILLROTH II ANSA ALLA ROUX ë Tumori antro-pilorici ë Asportazione di 3\4 o 4\5 di stomaco, 1° porzione duodenale, piccolo e grande epiploon ë Linfoadenectomia perigastrica, arteria epatica, arteria splenica, arteria gastrica (tripode) ë Ricanalizzazione con anastomosi gastrodigiunale

69 GASTRECTOMIA TOTALE ESOFAGO-DUODENO ESOFAGO-DIGIUNO su ansa alla Roux ë Tumori 2\3 superiori dello stomaco ë Asportazione di stomaco, 1° porzione duodenale, esofago terminale, piccolo e grande epiploon ë Linfoadenectomia perigastrica, pericardiale, arteria epatica e splenica, arteria gastrica (tripode) ë Eventuale splenectomia e pancreatectomia distale

70

71 LINFOADENECTOMIA Linfonodi di I livello Linfonodi di II livello Linfonodi di III livello

72 LINFOADENECTOMIA La linfoadenectomia di scelta sia per la gastrectomia totale che per la resezione gastrica è la D2 (stazioni 1-6; 7-12)

73 Carcinoma Gastrico RadioTerapia ë Ca. gastrico poco radosensibile ë Utilizzata a scopo palliativo ë In protocolli chirurgici come neoadiuvante ë Terapia delle recidive (protocolli clinici)

74 Carcinoma Gastrico Chemioterapia ë Chemioterapia ë 5-FU, Cisplatino, Mitomicina C, Adriamicina ë Chemioterapia palliativa ë Pazienti inoperabili ë Metastatici ë Chemioterapia adiuvante ë Pazienti operati con intento curativo in stadio avanzato ë Chemioterapia neoadiuvante ë Pazienti considerati N2 preoperatoriamente x miglirare l’out-come chirurgico

75 LINFOMA GASTRICO  Costituisce la seconda più frequente neoplasia gastrica (5%)  Rappresenta circa il 50% dei linfomi del tratto gastroenterico, che è la sede più frequente di linfomi extra-nodali, non-Hodgkin  È quasi sempre associato a linfomi sistemici  Negli ultimi 20 anni l’incidenza è, se pur lievemente, aumentata, per una corretta tipizzazione morfologica  È più frequente negli uomini (M:F, 2:1) con età media >50

76 ETIOLOGIA  Il rischio di sviluppare un linfoma non sembra essere correlato al tessuto linfatico normalmente presente nello stomaco  È, invece, possibile l’associazione con la gastrite atrofica, specialmente quella H. Pylori associata  L’H. Pylori è stato, infatti, dimostrato in oltre il 90% dei linfomi gastrici. L’infezione da H.Pylor è responsabile di un’iperplasia dei follicoli linfatici del MALT. In questo contesto può insorgere la displasia e, quindi, un linfoma

77 H. Pylori Linfomi gastrici del MALT

78 ASPETTI CLINICI  Non ci sono sintomi che differenziano il linfoma dalle altre neoplasie gastriche  La diagnosi endoscopica è difficile ed è necessaria la conferma istologica  Spesso si presenta come una singola lesione ulcerata nel contesto di una parete gastrica dall’aspetto ispessito ed irrigidito

79 EUS : stadiazione linfoma gastrico influenza la scelta terapeutica accerta la risposta alla terapia accuratezza97% sensibilità’93% specificità97% Caletti,’96; Lugering,’01 Fusaroli, ’02 EUS

80 Quali linfomi gastrici trattare chirurgicamente ed in che modo deve operare il chirurgo? il chirurgo?

81 NESSUN RUOLO se non il debulking in casi particolarissimi nel III e IV stadio

82 GISTs: GastroIntestinal Stromal Tumors CENNI STORICI GISTs: GastroIntestinal Stromal Tumors CENNI STORICI Anni ’30-’50: l’osservazione dell’insorgenza di queste neoplasie dalla parete intestinale, portò ad ipotizzare che si trattasse di tumori derivati dal tessuto muscolare liscio; Fine anni ’60-inizio anni ’70: con gli studi di microscopia elettronica, si osservò un’assenza di differenziazione delle cellule neoplastiche in senso muscolare; Anni ’80: con le tecniche immunoistochimiche fu osservata l’espressione VARIABILE di marcatori del tessuto muscolare e, in una parte dei casi, di marcatori delle cellule della cresta neurale; 1983: introdotto il termine GISTs, anche se non universalmente accettato; Anni ’90: il termine GIST fu largamente accettato dopo l’osservazione dell’espressione del CD34, marcatore utilizzato per molto tempo a scopo diagnostico.

83 GISTs: INQUADRAMENTO I GISTs sono neoplasie che insorgono dalle cellule mesenchimali del tratto gastro-intestinale tumori mesenchimali più frequenti del tratto GI; rappresentano lo 0,1-3% di tutti i tumori GI; possibile diagnosi in un ampio spettro di età (adolescenza – tarda senescenza); maggior frequenza: V-VII decade di vita; picco di frequenza alla diagnosi: 60 aa circa; non predilezione di sesso. francamente maligni nel 10-30% dei casi;

84 GISTs: DISTRIBUZIONE ANATOMICA SEDEFREQUENZA (%)COMMENTO ESOFAGO2 STOMACO % DEI TUMORI GASTRICI TENUE DEI TUMORI DEL TENUE CLON-RETTO5-10 0,1% DEI TUMORI COLORETTALI ALTRE SEDI5 RETROPERITONEO, OMENTO, COLECISTI, APPENDICE, PANCREAS.

85 Caratteristiche indice di malignità: GISTs: ANATOMIA PATOLOGICA ASPETTI MACROSCOPICI  INVASIONE;  MULTICENTRICITÀ;  PRESENZA DI METASTASI.

86 GISTs: CLINICA OCCASIONALE Il reperto di queste neoplasie è spesso OCCASIONALE: durante un esame di imaging eseguito per altri motivi; durante un intervento chirurgico eseguito per altri motivi.

87 il quadro dipende dalla situazione anatomica e dalle dimensioni del tumore; la maggior parte dei pazienti si presenta con un VAGO DOLORE ADDOMINALE; GISTs: CLINICA SEDESEGNI E SINTOMI ESOFAGO disfagia, odinofagia, calo ponderale, dolore retrosternale, ematemesi STOMACO sanguinamento (*), dolore, anoressia, dispepsia TENUE dolore, sintomi subocclusivi/occlusivi COLON-RETTO sanguinamento alterazioni dell’alvo (*) acuto (richiede provvedimenti d’urgenza) o cronico (anemia). Il sanguinamento è, nella maggior parte dei casi, indice di malignità

88 GISTs: DIAGNOSI STRUMENTALE Esami di diagnostica per immagini: RX con m.d.c.; TC. Esami endoscopici: EGDS; colonscopia.

89 GISTs: DIAGNOSI STRUMENTALE GIST GASTRICO: IMMAGINI TC cavità contenente mezzo di contrasto cavità contenente aria area emorragica

90 GISTs: DIAGNOSI STRUMENTALE GIST ESOFAGEO E GIST GASTRICO : RX CON m.d.c. massa intramurale a livello della piccola curva

91 GISTs: DIAGNOSI STRUMENTALE GIST DEL TENUE: IMMAGINE RX – TC – FOTO INTRAOPERATORIA

92 GISTs: FATTORI PROGNOSTICI AMPIA VARIABILITÀ DEL GRADO DI AGGRESSIVITA’ BIOLOGICA DIFFICOLTA’ NELL’ESPRIMERE UN GIUDIZIO PROGNOSTICO CAPACITÀ DI PREVISIONE DEL COMPORTAMENTO DEL TUMORE

93 GISTs: TERAPIA LA CHIRURGIA E’ IL MOMENTO TERAPEUTICO PRINCIPALE QUANDO LA LESIONE SIA STATA GIUDICATA RESECABILE (50-90% dei casi) DA UN CHIRURGO ONCOLOGICO ESPERTO MALATTIA LOCALE SEDE APPROCCIO CHIRURGICO ESOFAGO enucleazione in VTS/ esofagectomia STOMACO“wedge resection” TENUE/COLONresezione segmentale

94 GISTs: TERAPIA CHIRURGICA La recidiva di malattia, locale o a distanza, è ESTREMAMENTE FREQUENTE (60-90% dei casi entro 2 aa); Il reintervento è possibile, ma con risultati deludenti dal punto di vista prognostico

95 GISTs: TERAPIA RADIOTERAPIA I GISTs SONO NEOPLASIE RADIORESISTENTI Sono presenti organi vitali e radiosensibili nelle regioni adiacenti + Ruolo marginale della radioterapia CHEMIOTERAPIA CT intraperitoneale CT sistemica Impiego limitato a causa della natura REFRATTARIA dei GISTs alla CT convenzionale PERO’ …..

96 Glivec. Il Glivec (il cui nome non commerciale è imatinib o STI 571 dove STI sta per Signal Transduction Inhibition, ossia inibizione della trasduzione del segnale), è una piccola molecola in grado inibire l’attività della tirosin chinasi associata al recettore c-Kit (espresso dai tumori stromali dell’apparato gastroenterico inoperabili o GIST). Risale al marzo 2000 la prima volta in cui il Glivec è stato usato sui GIST con risultati tanto straordinari che il New England Journal of Medicine pubblicò il caso di una donna finlandese trattata con la nuova molecola guarita in poche settimane.

97 QUADRO CLINICO

98

99 ESPLORAZIONE ADDOMINALE INTERVENTO CHIRURGICO


Scaricare ppt "LE NEOPLASIE GASTRICHE Università degli Studi di Firenze."

Presentazioni simili


Annunci Google