Trattamento chirurgico dello scompenso cardiaco

Presentazione sul tema: "Trattamento chirurgico dello scompenso cardiaco"— Transcript della presentazione:

1 Trattamento chirurgico dello scompenso cardiaco

2 Le tre più comuni cause di una insufficienza cardiaca severa sono:
Cardiopatia ischemica Cardiomiopatie dilatative Cardiomiopatia ipertensiva. In tutti questi casi si instaura essenzialmente una insufficienza del ventricolo sinistro, ma può anche aversi una insufficienza destra, sia per effetto diretto della cardiopatia, che secondariamente alla insufficienza sinistra.

3 Criteri di selezione per la terapia chirurgica
Classe NYHA Parametri ecocardiografici: Frazione di eiezione del ventricolo sinistro; diametri e volumi telediastolici e telesistolici del v.sinistro; cinetica segmentaria. Parametri invasivi: pressione media in atrio sin., indice cardiaco, resistenze vascolari polmonari. Parametri umorali: pro-BNP. Riveste importante valore prognostico. Parametri funzionali: consumo di ossigeno allo sforzo massimale (VO2). Esso rappresenta la capacità funzionale del paziente in scompenso, e riveste importante valore prognostico.

4 Possibilità di intervento
INTERVENTI DI RIVASCOLARIZZAZIONE INTERVENTI DI RIMODELLAMENTO VENTRICOLARE PLASTICA MITRALICA TRAPIANTO DI CUORE DEVICES MECCANICI RIGENERAZIONE TISSUTALE

5 Rivascolarizzazione miocardica nello scompenso
L’efficacia dell’intervento dipenderà dall’estensione del miocardio vitale che può essere recuperato con la rivascolarizzazione. Indagini per la valutazione di miocardio vitale: scintigrafia miocardica, tomografia ad emissione di positroni (PET), ecocardiografia con stress farmacologico (dobutamina). Lo studio della vitalità miocardica residua dovrebbe dimostrare che almeno il 20% del miocardio ventricolare è ischemico, ma vitale, per porre indicazione alla rivascolarizzazione chirurgica. Concetto di hybernating myocardium.

6 Myocardial Hibernation: meccanismi
Riduzione persistente del flusso coronarico Down-regulation del metabolismo cardiaco Estrema limitazione della contrattilità. E’ stato suggerito che l’ibernazione miocardica sia il risultato di multipli episodi di ischemia-riperfusione dell’area critica. Il fenomeno può essere reversibile dopo la riperfusione.

7 PRECONDIZIONAMENTO ISCHEMICO
Meccanismo di adattamento, per effetto del quale un breve periodo di ischemia reversibile aumenta la tolleranza del cuore ad un eventuale successivo più lungo periodo di ischemia. “Precondizionamento precoce”. Si instaura precocemente e svanisce in 1-2 ore. Si ritiene che sia mediato dall’Adenosina, che si accumula rapidamente durante le prime fasi dell’ischemia. L’Adenosina consentirebbe: (a) preservazione dell’ATP; (b) inibizione di neutrofili e mast cells (c) attività antiossidante e anti-free radical; (d) inibizione del “no reflow phenomenon”;(f) attivazione dei canali ionici per il K+ e riduzione del Ca intracellulare. “Precondizionamento tardivo” (second window). Si instaura ore dopo l’inizio dell’ischemia e dura sino a 72 ore. Si pensa sia dovuto ad una up-regulation genica.

8 INTERVENTI DI RIMODELLAMENTO VENTRICOLARE
Sia la cardiopatia infartuale che le miocardiopatie dilatative provocano dilatazione ventricolare, perdita della originale configurazione ventricolare (sfericità), assottigliamento della parete, insufficienza mitralica per dislocazione dei mm.papillari. Concetto di indice di sfericità. Valore normale:0,66 in diastole; 0,55 in sistole. Più elevato l’indice, più bassa la Frazione di eiezione, minore la capacità funzionale. Legge di Laplace (T = PxR/h).

9 The 3-V approach Vessels Valve Ventricle

10 - sopravvivenza a 5 anni = 54%
Nel pz. ischemico con grave disfunzione ventricolare (FE<30%) i risultati della chirurgia di rivascolarizzazione sono fortemente condizionati dal valore preoperatorio di LVESVI. Per LVESVI>100mL/m2: - sopravvivenza a 5 anni = 54% - CHF a 5 anni = 69% Per LVESVI<100mL/m2: - sopravvivenza a 5 anni = 85% - CHF a 5 anni = 15% Yamaguchi A. et Al., Ann Thorac Surg 1998;65:434-38

11 INTERVENTI DI VENTRICOLORIDUZIONE Criteri di inclusione
INDICAZIONI Pregresso infarto anteriore Segni clinici di insufficienza cardiaca Dilatazione (+/- aneurisma) del ventricolo sinistro (LVESVI>60 ml/m2) ed asinergia regionale (area>35%). CONTROINDICAZIONI Severa disfunzione del ventricolo destro Severa asinergia regionale senza dilatazione ventricolare sinistra Severa ipertensione polmonare non associata a IM. The RESTORE Group Experience. Heart Failure Reviews, 9, ,2004

12 INTERVENTI DI VENTRICOLORIDUZIONE obiettivi
Intervento di ventricoloriduzione: Jatene (1985), DOR (“endoventricular patch plasty), (1989). Escissione dell’area acinetica Riduzione del volume ventricolare Ripristino di una configurazione ellittica del ventricolo sinistro.

13 Rimodellamento ventricolare: intervento di DOR

14 INSUFFICIENZA MITRALICA POST-ISCHEMICA (IMR) Indicazioni chirurgiche
Quando operare? Quale intervento? Sostituzione valvolare o plastica valvolare? Concetto di “coaptation depth” o “coaptation height”

15 INSUFFICIENZA MITRALICA POST-ISCHEMICA (IMR)
SAVE STUDY (Survival and Ventricular Enlargement) * l’IMR, anche di grado lieve, comporta un elevato rischio di mortalità a 5 anni da un infarto. La sopravvivenza a cinque anni dall’intervento è di poco superiore al 50%. La correzione dell’IMR migliora la qualità di vita dei pazienti operati. Nell’IMR, nella grande maggioranza dei casi, l’apparato valvolare mitralico è integro, e l’incontinenza valvolare è secondaria alla dilatazione ventricolare sinistra, e può essere causata da: Dilatazione dell’annulus; Dislocazione dei muscoli papillari e tethering dei lembi valvolari; Entrambi. * Circulation, 1997;96:827-33

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17 ATTIVITA’ DI TRAPIANTO CARDIACO IN ITALIA (fonte: Ministero della Sanità)
ANNO 2001 Trapianti eseguiti: 316 Pazienti in lista d’attesa: 726 Rapporto domanda/offerta: 2,39 ANNO 2008 Trapianti eseguiti (9/08): 222 Pazienti in lista d’attesa:744 Rapporto domanda/offerta: 3,35

18 LVAD

19 Total Artificial Heart
Cardiowest TAH

20 National Museum, Athens
Cardiomioplastica cellulare nel trattamento delle miocardiopatie ischemiche e degenerative: evidenze sperimentali e studi clinici nell’uomo. Asclepios Greek God of Medicine (350 B.C.) National Museum, Athens Prof.Giovanni Ferlan U.O.Cardiochirurgia D.E.T.O. Facoltà di Medicina BARI Dottorato di ricerca in: “Scienze chirurgiche sperimentali e Terapie cellulari ”

21 Embryonic stem cell: Pluri-potent/toti-potent
High self-renewal Adult stem cell: Multi-potent Adequate/limited self-renewal Progenitor cell: Committed Limited self-renewal

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23 Legatura dell’arteria coronaria interventricolare anteriore (IVA)

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26 Istologia Immunofluorescenza e DAPI

27 Colorazione di Masson

28 I sogni non dormono mai. (Francesco Guccini)